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sábado, 18 de mayo de 2019

NOTICIAS. TU SALUD/NUEVO TRATAMIENTO ISRAELÍ: CÉLULAS MADRE PARA ESCLEROSIS LATERAL

TU SALUD/Nuevo tratamiento israelí: células madre para esclerosis lateral

TU SALUD/NUEVO TRATAMIENTO ISRAELÍ: CÉLULAS MADRE PARA ESCLEROSIS LATERAL


TRIBUNA ISRAELITA
El ministerio de Salud de Israel, autorizó recientemente a la compañía BrainStorm Cell Therapeutics la realización de un ensayo clínico de su terapia con células madre adultas ‘NurOwn’ en personas con esclerosis lateral amiotrófica (ELA), enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal.
En base a lo anterior el director de la compañía, Adrian Harel informó que, junto con el Centro Médico Hadassah de Jerusalem, espera poder comenzar a tratar pacientes en las próximas semanas.
Agregó que “el ensayo representa un avance importante en nuestra meta de usar células madre con capacidades de restauración neuronal para el tratamiento de la ELA”.
Explicó que durante su primera fase, el ensayo – que incluirá a 24 pacientes, 12 con la enfermedad en estado avanzado y 12 con una etapa incipiente de la condición- se estudiará la seguridad de ‘NurOwn’ para evaluar después su eficacia, los pacientes recibirán trasplantes de células madre obtenidas de su propia médula espinal, serán tratados con la tecnología de ‘NurOwn’ y controlados durante seis meses tras el trasplante.

jueves, 24 de enero de 2019

Noticias TiTi > Metilcobalamina en esclerosis lateral amiotrófica: podría ser beneficiosa si se administra temprano en la enfermedad

Metilcobalamina en esclerosis lateral amiotrófica: podría ser beneficiosa si se administra temprano en la enfermedad

Un ensayo clínico refleja que la metilcobalamina admistrada a dosis muy elevadas por vía intramuscular podría prolongar la supervivencia y ralentizar la progresión sintomática de la enfermedad en estadios tempranos. 
metilcobalamina esclerosis lateral amiotrófica
La metilcobalamina es una forma de vitamina B-12. Es un cristal rojo oscuro que forma una solución transparente de color rojo cereza en el agua | Wikimedia Commons
La metilcobalamina es una forma de vitamina B12 que lleva más de una década siendo investigada en Japón como posible tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
Recientemente se han publicado en la revista J Neurol Neurosurg Psychiatry los resultados de un ensayo clínico de fase II/III que sugieren que el compuesto podría no ser efectivo en todos los pacientes, pero sí en un subgrupo, aquellos en fases tempranas de la enfermedad.
Se unen estos resultados a los de otros ensayos clínicos (por ejemplo, los realizados con el ya aprobado a comercializarse en EE. UU, Radicava) que muestran la importancia de una intervención temprana.
Hay que tener en cuenta que mientras más tarde se interviene, menos neuronas motoras inferiores funcionales quedan.
De hecho, se considera que buena parte de los fracasos en los ensayos clínicos con fármacos para esta enfermedad se deben a que se han evaluado en pacientes con varios años de evolución.

DETALLES DEL ENSAYO CLÍNICO CON METILCOBALAMINA

ela vitamina b12
En el ensayo participaron un total de 373 pacientes que fueron divididos en tres grupos. Un grupo recibió una sustancia placebo, el segundo 25 mg de metilcobalamina dos veces por semana y el tercer grupo 50 mg del fármaco, también dos veces por semana.
La administración del tratamiento fue por vía intramuscular y este tuvo una duración de 182 semanas.
Se evaluó en todos los grupos la ocurrencia de dos eventos fundamentales: la necesidad de soporte ventilatorio  ≥22 horas al día o el fallecimiento.
Además, se evaluó el cambio en la escala ALSFRS-R, un instrumento estandarizado que mide la progresión de la enfermedad.

LA METILCOBALAMINA, POSIBLEMENTE EFICAZ EN LAS ETAPAS INICIALES DE LA ELA

médico
Los investigadores observaron que en general no había diferencias en la evolución de los tres grupos de pacientes. Con lo cual, en ese primer análisis, la metilcobalamina no parecía marcar ninguna diferencia en relación a la supervivencia o el avance de la enfermedad.
Sin embargo, un análisis posterior reflejó que en los pacientes que iniciaron el tratamiento con esta forma de vitamina B12 durante el primer año después de haberse detectado los primeros síntomas, se retrasó la ocurrencia de los eventos evaluados (anteriormente descritos) y disminuyó menos la puntuación del ALSFRS-R.
También se observó que estos efectos eran más notables en quienes habían recibido las dosis más altas de metilcobalamina, una relación que habla a favor de su posible eficacia para este subgrupo de pacientes.
¿Conclusión? Pues ninguna mejor que la que dan los propios investigadores:
Aunque la metilcobalamina de dosis ultra alta no demostró una eficacia significativa en toda la cohorte, este tratamiento puede prolongar la supervivencia y retardar la progresión sintomática sin efectos secundarios importantes si se inicia temprano”.
Los resultados, según opinan los investigadores, justifican la realización de otro ensayo clínico, así que seguramente la metilcobalamina vuelva a ser protagonista de nuestras páginas en un futuro.
Fuentes
Kaji R, Imai T, Iwasaki Y, et al (2019):
Ultra-high-dose methylcobalamin in amyotrophic lateral sclerosis: a long-term phase II/III randomised controlled study
J Neurol Neurosurg Psychiatry. doi: 10.1136/jnnp-2018-319294
IMPORTANTE
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lunes, 21 de enero de 2019

NOTICIAS: Desarrollan una terapia génica que bloquea el daño del nervio periférico en ratones




Desarrollan una terapia génica que bloquea el daño del nervio periférico en ratones

Científicos de la Universidad de Washington han desarrollado una terapia génica que bloquea el daño al nervio periférico en ratones, y su investigación, publicada en 'Journal of Experimental Medicine', sugiere que esta estrategia terapéutica podría prevenir la pérdida de nervios periféricos para múltiples condiciones.
Los axones nerviosos son como el alambrado del sistema nervioso y envían señales eléctricas que controlan el movimiento y el sentido del tacto. Cuando estos axones están dañados, como consecuencia de un daño o por el abuso de ciertas drogas, se activa un programa que lleva a los axones a autodestruirse.
Esta destrucción juega un papel importante en múltiples afecciones neurodegenerativas, como la neuropatía periférica, el Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica o ELA.
En el caso concreto de la neuropatía periférica, una enfermedad que resulta de la quimioterapia usada en tratamientos contra el cáncer o una diabetes mal controlada, causa dolor persistente, adormecimiento, ardor, picazón y debilidad muscular.
“Las neuropatías periféricas son las enfermedades neurodegenerativas más comunes en el mundo”, ha confirmado la investigadora líder, la doctora Stefanie Geisler, que ha agregado que “muchas de las neuropatías periféricas están causadas por la ruptura de las fibras nerviosas, pero no tenemos terapias que puedan bloquear directamente este proceso”.
“En muchas neuropatías podemos detener la progresión de la enfermedad, pero se limita al tratamiento de síntomas. Somos algo exitosos en disminuir el dolor neuropático, pero es muy difícil aliviar el entumecimiento”, ha apuntado Geisler.
Cuando se daña un axón, una proteína llamada SARM1 se activa, y estudios anteriores de este mismo equipo de investigación han demostrado que es esta proteína la que desencadena la autodestrucción. Rápidamente, todo el suministro de energía de una célula nerviosa se consume y los axones se rompen en pedazos. En nervios sanos, la proteína está desactivada.
En el estudio, los científicos usaron un virus que no causaba ninguna enfermedad para llevar a las células una versión mutada de SARM1 que bloqueara la destrucción de los axones. La versión mutada prevenía la característica pérdida de energía y la subsiguiente destrucción de los axones, incluso en los casos más extremos de daño.
“Con nuestra terapia génica, llevamos una versión mutada de SARM1 que no sólo está inactiva sino que también bloquea SARM1 que se habían activado en ratones con los nervios dañados”, ha explicado, por su parte, el autor sénior del artículo, el doctor Jeffrey D. Milbrandt.
“Tiene potencial transformador porque corta muchas enfermedades. En vez de tratar una sola enfermedad, es un tratamiento potencial para un proceso de enfermedad que se comprate entre muchos trastornos neurodegenerativos diferentes”, ha concluido el coautor del artículo, el doctor Aaron DiAntonio.

jueves, 13 de diciembre de 2018

NOTICIAS; El HUCA trata al año a 500 pacientes con trastornos de la deglución.



El HUCA trata al año a 500 pacientes con trastornos de la deglución

El Hospital Central cuenta desde hace dos años con una unidad específica para pacientes con dificultades para tragar / Hoy se celebra el día mundial de esta alteración, sufrida por el 45% de los enfermos de ictus y el 60% de las personas que viven en geriátricos


12.12.2018 | 18:07


Intervinientes en la jornada del HUCA.

El Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA) trata anualmente a casi 500 pacientes en su unidad de disfagiacreada hace dos años y que ofrece asistencia integral ante los trastornos de la deglución, un problema en ascenso por el progresivo envejecimiento de la población y que puede afectar a cuatro de cada diez personas mayores.
La mayoría de los usuarios de esta unidad proceden del área central del Principado y padecen enfermedades neurodegenerativas, cáncer de cabeza y cuello, aunque también hay niños afectados.
La disfagia, cuyo día mundial se conmemora hoy con una jornada científica en el HUCA, conlleva problemas o molestias al tragar. Las personas que padecen este trastorno suelen tener dificultades para formar el bolo alimenticio en la boca o para que éste se desplace desde la boca al esófago.
La deglución comporta una rápida coordinación de todos los órganos implicados: la boca, la lengua, la faringe, la laringe y el esófago, y está dirigida por el sistema nervioso, por lo que las causas de la disfagia son múltiples y varias patologías pueden causar alteraciones en este proceso. En ocasiones se debe a enfermedades del sistema nervioso, como los ictus o accidentes cerebrovasculares, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la demencia, el párkinson, la parálisis cerebral infantil o los traumatismos craneoencefálicos.
La cirugía, la radioterapia de cabeza y cuello y el envejecimiento también pueden provocar este trastorno, cuyo origen, en otros casos, responde a problemas en la cavidad oral (ausencia de piezas dentales, alteraciones de la lengua o tumores) o en el esófago (estenosis o acalasia).

Incidencia

Los estudios más recientes reflejan que uno de cada cuatro mayores de 70 años, el 45% de los enfermos de ictus y el 60% de las personas que viven en geriátricos padecen disfagia. El trastorno tiene una alta prevalencia entre los pacientes hospitalizados, de avanzada edad y con enfermedad neurológica. Los afectados sufren una merma considerable en su calidad de vida, por lo que resulta necesario detectarlo en estadios iniciales para evitar consecuencias como la pérdida prolongada de peso, la desnutrición, la deshidratación o complicaciones respiratorias.

¿Cómo se detecta?

El primer síntoma suele ser la tos. Sin embargo, no siempre se da este reflejo ante una deglución incorrecta, por lo que otro aspecto que se debe considerar es un posible cambio de voz después de tragar.
También hay que tener en cuenta si quedan restos de alimentos en la boca, lo que podría ser consecuencia de una deglución fraccionada o débil. Asimismo, es preciso comprobar si la persona carraspea o babea y controlar la saturación de oxígeno en la sangre: si disminuye después de tragar, es porque se ha producido una deglución incorrecta y parte o todo el bolo alimenticio ha entrado en las vías respiratorias.

Tratamiento

El tratamiento depende de la causa y la edad de los afectados, pero el primer paso es adaptar la textura de los alimentos y líquidos a las necesidades de cada paciente. Por eso, se recomienda usar polvo espesante para líquidos y triturar la comida. En pacientes con disfagias severas se necesitan técnicas más avanzadas; por ejemplo, rehabilitar la deglución mediante maniobras específicas para enseñar de nuevo a comer.
En función de si el trastorno está provocado por una causa neurológica o por un debilitamiento muscular, se pueden aplicar estimulaciones eléctricas transcutáneas en el cuello –que envían estímulos a los músculos asociados con la deglución y al cerebro–, o transcraneales.
Un diagnóstico y tratamiento precoces reducen los tiempos de alimentación por sonda nasogástrica o gástrica, así como las estancias hospitalarias y los reingresos, lo que rebaja también el gasto sanitario. En muchos pacientes se consigue la vuelta a la vía oral para la alimentación y una deglución eficaz y segura.