ENTREVISTA A JOSÉ FRANCISCO TOMÁS

"La medicina regenerativa es una de las armas terapéuticas del futuro"

Jefe de hematología del MD Anderson Cáncer Center de Madrid, explica cómo se conservan hasta 20 años los tejidos humanos para futuras terapias

PUBLICO MADRID 02/11/2013 11:32 Actualizado: 02/11/2013 11:59

La sangre del cordón umbilical, la sangre periférica o la médula ósea forman parte de ese grupo de tejidos que serán la base de la medicina regenerativa, uno de los puntales terapéuticos del siglo XXI, según señalan desde el banco de células madre de cordón umbilical VidaPlus.

El doctor José Francisco Tomás, jefe de hematología del MD Anderson Cáncer Center de Madrid, explica cómo se conservan hasta 20 años los tejidos humanos para futuras terapias, da cuenta de nuevas líneas de investigación que se están implementando y aclara los errores más comunes en que incurrimos cuando hablamos de terapia celular.

¿En qué consiste la donación de sangre del cordón umbilical?

La donación en cualquier campo de la trasplantología es algo solidario, necesario e importante. En el caso de las células de la sangre del cordón umbilical sólo se pueden donar en un momento concreto pero tienen una capacidad de plasticidad y diferenciación que las hacen especialmente interesantes.

¿Qué molestias tiene para la madre la donación del cordón umbilical?

Para la madre ninguna molestia. En absoluto. Únicamente, el ginecólogo, en el momento del parto, tiene que hacer una maniobra con la placenta para intentar que en el cordón se quede la mayor parte de la sangre. De esta forma la muestra será lo más rica posible.

¿Recomendaría que se guarden otros tipos de tejidos como el procedente de la médula ósea o la sangre periférica?

Con el conocimiento que hoy tenemos yo lo recomendaría. Lo que puede ser es que dentro de muchos años seamos capaces de que cualquier adulto en cualquier momento de su vida pueda obtener células con gran plasticidad. En el momento actual de conocimiento parece razonable y es algo preventivo.

¿Cree que se debe guardar cierta prudencia con las terapias celulares?

Yo creo que los médicos le hemos puesto a la terapia celular tanta ilusión que a veces queremos ir por delante de los resultados.

¿Aún queda mucho por investigar en este campo?

Queda mucho por investigar pero todo el mundo reconoce que esta medicina regenerativa es una de las armas médicas del futuro.

¿Cuáles son las líneas de investigación del futuro?

Por ejemplo, la terapia celular es muy atractiva para enfermedades degenerativas del sistema nervioso como puede ser el Párkinson, la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)...  También se han hecho estudios en la regeneración del miocardio sobre qué papel pueden tener estas células después de un infarto y comprobar si somos capaces de regenerar el tejido cardíaco. Asimismo, puede ser muy interesante en todo lo relacionado con las enfermedades basculares donde hay una mala irrigación de las extremidades y, de esta manera, evitar amputaciones. Los campos son casi tantos como tejidos tengamos enfermos y pensemos que su regeneración con células sea posible.

Los tejidos se conservan a través de la criogenización.  ¿Cómo funciona este proceso?

Somos agua en dos terceras partes y, por tanto, la célula es sobre todo agua. Si las congelamos y descongelamos muy rápido se romperían. Por tanto las células se mezclan con una sustancia que las protege contra la formación de cristales o de su misma destrucción. Los sistemas de criopreservación garantizan la mínima mortalidad y mínima pérdida de viabilidad de la muestra durante el proceso de congelación y descongelación.

¿Cuánto tiempo pueden permanecer "congeladas" gracias a este proceso?

Normalmente se habla de 20 años aunque posiblemente se pueden guardar más si todo el proceso y la custodia son correctos.

¿Cuál es el error más común que se comete en esta materia cuando hablamos de terapia celular?

Llamamos terapia celular a muchas cosas que no lo son. Hay algunos procedimientos que no llegan a emplear células madre como, por ejemplo, el empleo de plasma. Hoy, en general, cuando a un paciente se le ofrece un tratamiento basado en terapia celular conviene que contraste muy bien si está en una fase de investigación y qué resultados ya se han obtenido. Lo mismo que cuando un paciente va a operarse le pregunta al cirujano cuántos veces lo ha hecho o por qué le recomienda esta técnica y no otra; también hay que  asegurarse qué es exactamente lo que se nos está ofreciendo y en qué fase está.

¿En España somos mas serios que en otros países?

En España somos más serios porque tenemos la suerte de tener toda una cobertura que regula el empleo de tejidos y de órganos gracias al trabajo desarrollado por la Organización Nacional de Trasplantes.

Científicos israelíes obtienen frenar por única vez la ELA

Científicos israelíes obtienen frenar por única vez la ELA:

Científicos israelíes han conseguido frenar, por única vez, el procedimiento degenerativo que produce la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) con una reciente técnica de reinyección de células progenitoras del propio paciente.

La investigación, ejecutada en recientes años en el hospital universitario Hadasa Ein Karem de Jerusalén, ha conseguido frenar por perfecto el adelanto de la enfermedad y en algunos pacientes hasta una ligera mejoría en los músculos degenerados, informa la edición electrónica del diario Yediot Aharonot.

“El enmarañamiento con la ELA y enfermedades iguales es que un grupo de células nerviosas se degenera hasta morir de forma irremediable”, aclaró el profesor Eldad Melamed, científico de la Universidad de Tel Aviv que participa en el proyecto, alentado por la empresa privada israelí Brainstorm.

La esclerosis lateral amiotrófica, que padece por dechado el científico británico Stephen Hawking, es así mismo conocida como la Enfermedad de Lou Gehrig y en Francia como Enfermedad de Charcot.

Se origina cuando las motoneuronas dejan de funcionar y van causando una parálisis muscular que acaba en la muerte a los pocos años.

Melamed aclaró que la investigación ha sido enormemente difícil debido a que se desconocen las causas por las que estas neuronas dejan de funcionar y empiezan el procedimiento degenerativo, por lo que decidieron trabajar sobre las células progenitora del propio paciente.

“Las cogemos de la médula ósea, las limpiamos y las reproducimos en descomunales cantidades. Posteriormente las tratamos con un procedimiento químico que las convierten en neuronas y las inyectamos en la espina dorsal y en los músculos perjudicados”, aclaró sobre la técnica que ha perfeccionado su empresa, que cotiza en la bolsa de Nueva York.

Los resultados que aseguran haber conseguido oscilan entre haber frenado la enfermedad en algunos pacientes y haberla detenido por perfecto en otros.

El diario asevera que la reciente técnica apertura una ventana al optimismo para incontables de pacientes, aunque que está sin embargo en fases preliminares de investigación y sin embargo debe enteramente completar ensayos clínicos en Israel y en Estados Unidos.

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Fuente: Terra

ALSWW foco de Autoayuda:

Rolando Parada

5 de agosto de 2013 15:17

ALSWW foco de Autoayuda

I n los últimos diez años, más de 10.000 pacientes con ELA en más de 80 países han solicitado el asesoramiento, el consejo y el apoyo de Stephen y Barbara Byers del ALS WORLDWIDE. La información que hemos reunido a través de nuestra década de trabajo con la comunidad de ALS nos ha dado una base valiosa de conocimiento y experiencia centrada en el paciente. Algunas de las ideas más innovadoras y exitosas para manejar los síntomas han venido de los propios pacientes y sus familias. Utilizamos nuestra página web, boletines y otras comunicaciones para compartir sugerencias e información con los pacientes de todo el mundo.

Desde principios de 2013, hemos estado presentando nuestra investigación en un nuevo formato llamado ALSWW foco . Estos documentos PDF relieve a un tratamiento o un problema a la vez, con la información detallada que se puede imprimir y se lleva a las citas médicas o compartir con amigos y familiares. ALSWW centrarse : Medicamentos y Dispositivos destaca las intervenciones médicas, algunas de las cuales requieren una receta médica. ALSWW f ocus : Autoayuda, por otro lado, contiene información sobre las terapias y las opciones de estilo de vida que los pacientes pueden hacer por su cuenta. Apartados específicos incluyen dieta, ejercicio, exceso de flema, problemas de saliva, labilidad pseudobulbar, la depresión y el pensamiento positivo, la retención del exceso de líquidos, rigidez de los miembros y la espasticidad, los dispositivos de extensión de los dedos, ejercicios y mucho más.

Es importante que todos los pacientes que están considerando nuestras recomendaciones tienen un amplio debate con su médico de cabecera o neurólogo para determinar si los cambios de estilo de vida en consideración son las adecuadas. Se insta a los pacientes y sus familias para imprimir nuestras ALSWW enfoque piezas para llevar a las citas médicas con fines de discusión.

Las actualizaciones de este material se producirán sobre una base regular. Si usted tiene un interés o preocupación en particular, o tener información que usted siente que será beneficioso para los demás, por favor, háganoslo saber para que pueda ser incluido. Si desea discutir alguno de estos problemas, o tal vez algo único para usted, por favor llame o correo electrónico Stephen Byers .

Inician ensayo clínico de las células iPS en seres humanos:

Extraerán células de piel humana y las reprogramarán para convertirlas en tejido de retina. Este primer paso tiene el objetivo de ver si el procedimiento es seguro. Luego se aplicará a terapias

03 de Agosto de 2013 | Ed. Impresa

Son pluripotentes porque pueden convertirse en cualquier tejido

EFE/DAILYMAIL  - Tokio
Un equipo de científicos japoneses inició el jueves el primer ensayo clínico del mundo con humanos con células madre pluripotentes inducidas (iPS), lo que abre una trascendental etapa en medicina regenerativa. Este primer estudio clínico empleando el hallazgo genético de las células pluripotentes inducidas, cuyo padre es el japonés Shinya Yamanaka, consolida el liderazgo de Japón en este tipo de medicina.
 El histórico experimento se desarrollará en el prestigioso Instituto Riken y el hospital de la ciudad de Kobe, después de que sus responsables recibieran la obligatoria autorización del Ministerio de Salud nipón el pasado 19 de julio.
 El equipo de científicos extraerá muestras de piel humana y a partir de ellas generará células madre iPS con capacidad de convertirse en tejido de retina, que después sería implantado en pacientes que sufren una degeneración macular asociada a la edad.
 Este problema, que actualmente afecta a unas 700.000 personas en Japón, es la principal causa de ceguera en el mundo.
No es para recuperar la vista
La prioridad de este primer ensayo no es que los pacientes recobren la vista, aunque esto podría pasar, sino probar que se trata de un proceso seguro en el que por ejemplo no se desarrollan tumores, el principal riesgo.
La primera tarea que ha empezado hoy a realizar el grupo de científicos liderado por la doctora Masayo Takahashi, oftalmóloga responsable del departamento de regeneración retiniana del Instituto Riken, es establecer los criterios para elegir a los seis pacientes de más de 50 años que se someterán a la prueba.
 Tras ello y el proceso de generación de tejidos, que dura unos diez meses, el primer trasplante de retina en los pacientes con ceguera podría empezar a realizarse en 2014.
 Los expertos coinciden en que si el experimento funciona se convertirá en una revolución de la medicina regenerativa y en la búsqueda de tratamientos para enfermedades hasta ahora incurables.
 Pioneros
Las autoridades japonesas se han dado prisa en aprobar el proyecto, ya que la solicitud conjunta del Instituto Riken de Investigación y la Fundación para Investigación Biomédica fue presentado hace solo un año.
En un encuentro con los medios, Takahashi mostró su satisfacción: "Los procedimientos han sido muy rápidos. Estoy muy agradecida porque podemos hacer la prueba clínica de una forma adecuada antes que nadie en el mundo"
LA DECISIÓN QUE LE DIO UN RODEO A LA ÉTICA
 El día que el Gobierno japonés dio el visto bueno a este primer ensayo, Yamanaka celebró la decisión y dijo que se trataba de un importante punto de partida para la aplicación de estas células capaces de generar tejidos.
Este hallazgo resuelve el problema ético de trabajar con células madre de embriones que, como las iPS, también poseen la capacidad de transformarse en cualquier tipo de célula.
En Inglaterra, se tomó parte de un ojo y cultivaron células sensibles a la luz. Esas células fueron inyectadas a ratones, donde parecen crecer normalmente y formar las vitales conexiones entre el ojo y el cerebro.
Se espera que los primeros pacientes humanos podrán ser tratados en cinco años; eso permitiría que, con un pequeño número de células, millones recobren la vista.
PIONEROS
PREMIO NOBEL 2012Shicya Yamanaka fue galardonado con este premio en 2012 por su método para reprogramar células maduras.
UN HÍGADO FUNCIONALEn la U. de Yokohama se creó un hígado para seres humanos a partir de células madre iPS. 

NOTICIA IMPORTANTE DE CÈLULAS MADRE

1. Crean nuevo método para perfeccionar la producción de células madre

La nueva técnica evitará problemas de integración, y resulta más segura y sencilla para futuras aplicaciones clínicas.El método es reproducible, eficiente y funciona

Juventud Rebelde
digital@juventudrebelde.cu
3 de Agosto del 2013 8:59:06 CDT

WASHINGTON, agosto 2.—Investigadores de la estadounidense Universidad de California desarrollaron un método para perfeccionar la actual producción de células madre pluripotentes inducidas (iPS), destaca PL.

La nueva técnica, basada en el ARN simple, evitará problemas de integración, y resulta más segura y sencilla para futuras aplicaciones clínicas, publicó la revista Cell Stem Cell.

Según el artículo, esta manera es muy útil para la producción de iPS y su empleo en estudios con células madre humanas y futuras terapias celulares.

«Logramos producir de forma eficiente células iPS con todas las características de las células madre», explica el investigador Steven Dowdy, quien agregó que el método es reproducible, eficiente y funciona.

El especialista señala además que el estudio fue desplegado con células humanas jóvenes y adultas con el fin de ser utilizadas terapéuticamente.

Las células iPS tienen la capacidad de dar lugar a cualquiera de los tipos de células del organismo y han permitido que las terapias de medicina regenerativa basada en células madre tengan mayor cobertura.

NOTICIAS IMPORTANTE; Células madre de la médula ósea revelan 4 biomarcadores para la ELA no genética.

Células madre de la médula ósea revelan 4 biomarcadores para la ELA no genética

 

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una devastadora enfermedad de la neurona motora que atrofia los músculos rápidamente, dando lugar a la parálisis completa. A pesar de su alto perfil la ELA sigue siendo una enfermedad que los científicos no pueden predecir, prevenir, o curar.

Aunque se han identificado varias mutaciones genéticas en la ELA, sólo se aplican a un pequeño número de casos. El reto actual consiste en identificar los mecanismos detrás de la forma no genética de la enfermedad y establecer comparaciones útiles con las formas genéticas.

Ahora, usando muestras de células madre derivadas de la médula ósea de los pacientes con ELA no genética, el Prof. Miguel Weil, del Laboratorio de la Universidad de Tel Aviv para las enfermedades neurodegenerativas y la medicina personalizada en el Departamento de Investigación Celular e Inmunología y su equipo de investigadores, han descubierto cuatro diferentes biomarcadores que caracterizan la forma no-genética de la enfermedad.

Cada ejemplo muestra anormalidades biológicas similares a cuatro genes específicos, y una mayor investigación podría revelar aspectos comunes adicionales.

Según dice el profesor Weil:

"Debido a que estos genes y sus funciones ya se conocen, nos dan una dirección específica para la investigación en el diagnóstico de ELAs no genéticas y en relación a las terapias".

 Para conseguir estos biomarcadores, el profesor Weil y sus colegas recurrieron a muestras de médula ósea obtenidos de pacientes con ELA. Aunque es más difícil reunirlas que la sangre, las células madre de la médula ósea son fáciles de aislar y crecer de una manera consistente. En el laboratorio, se utilizan estas células como modelos celulares para la enfermedad. Se descubrió que en última instancia, las células de diferentes pacientes con ELA comparten las mismas características anormales de cuatro genes diferentes que pueden actuar como marcadores biológicos de la enfermedad. Y debido a que las características aparecen en los tejidos que están relacionadas con la ELA, incluyendo en el músculo, cerebro, y los tejidos de la médula espinal en modelos de ratón de ELA genéticos, bien pueden ser conectados con el proceso degenerativo de la enfermedad en los seres humanos, él cree.

Buscando la importancia biológica de estas anomalías, el Prof. Weil puso las células bajo estrés, aplicando toxinas para inducir los mecanismos de defensa de las células. Las células sanas trataran de luchar contra las amenazas y a menudo resultan muy resistente, pero se encontró que las células del ELA son abrumadoramente sensibles al estrés, con la gran mayoría eligiendo morir en lugar de luchar. Debido a que esta es una respuesta tan arraigada, se puede utilizar como una característica para el cribado de fármacos para la enfermedad, añade.

La búsqueda de terapias

Si estos biomarcadores son una causa o una consecuencia de la ELA sigue siendo desconocido. Sin embargo, este hallazgo sigue siendo un importante paso hacia el descubrimiento de los mecanismos de la enfermedad. Debido a que ya se han identificado estos genes, da a los científicos una dirección clara para la investigación futura. Además, estos biomarcadores podrían conducir a diagnósticos más tempranos y precisos.

A continuación, el profesor Weil tiene previsto utilizar las instalaciones de su laboratorio de alto rendimiento de cribado, que puede probar miles de efectos de los compuestos sobre las células enfermas a diario para buscar candidatos a fármacos con el potencial de afectar la expresión anormal de estos genes y la respuesta al estrés de células de ELA. Un compuesto que tiene un impacto en los indicadores de la ELA podría ser significativa para el tratamiento de la enfermedad, dice.

 Fuente: ScienceNewsline

 

Noticias DE ELA:

Por la visibilidad de los enfermos de Esclerosis Lateral Amiotrófica

Adriana Guevara, Presidenta de AdELA

Última revisión viernes 21 de junio de 2013

Vídeo

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La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), a veces más conocida como Enfermedad de Lou Gehrig o de Stephen Hawking, por ser los dos pacientes más conocidos, es una de las enfermedades raras más tremendas que podemos padecer. Nos encontramos ante una enfermedad degenerativa de las células nerviosas que provoca una rápida parálisis muscular progresiva e irreversible de pronóstico mortal.

Desde la Asociación Española de Pacientes de ELA (AdELA) y en nuestro Día Mundial, queremos humanizarla, darla a conocer que se hable de nuestras necesidades y, por ello, pedimos que los recortes sociales que se están dando por la situación de económica de nuestro país no afecten a las diversas Asociaciones de Enfermos para que, de esta forma, se puedan seguir manteniendo los servicios médicos y sociales como son logopedas, psicólogos.... sobre todo en poblaciones pequeñas donde conseguir estas asistencias médicas es casi imposible y donde los pacientes están más solos y desamparados.

Además, AdELA reivindica a las diversas Administraciones Públicas una mayor implicación en la investigación de esta enfermedad neurodegenerativa y que se prosiga con los ensayos clínicos de nuevos tratamientos. Todo avance es una esperanza para los pacientes de ELA que temen que los recortes en investigación y desarrollo sean un freno para conseguir avances en la cura de esta enfermedad.

Movilidad
Una de las mayores necesidades de estos pacientes es el transporte. No sólo salir de su casa para ir a sus revisiones médicas necesarias sino para otras necesidades como puede ser ir al dentista o visitar a familiares.

Por ello, las Asociaciones somos fundamentales para estos enfermos y sus familiares. Los pacientes de ELA necesitan ayudas externas para poder enfrentarse y afrontar su día a día. Unos apoyos que no les pueden faltar porque son básicos. Por un lado, andadores, sillas de ruedas o camas articuladas, medios técnicos como respiradores o comunicadores, formas de transporte adaptadas para poder acceder a sus citas médicas además de servicios de logopedia y fisioterapia. Para ellos estos servicios les hacen la vida más sencilla y desde la AdELA ayudamos a subvencionarlos y a aportarlos gracias a nuestro banco técnico. AdELA cuenta con un banco de ayudas técnicas que todo paciente de ELA puede solicitar. La mayor parte de los asociados solicitan aparatos para el movimiento como sillas de ruedas (29,2%), camas articuladas (15,1%), grúas (16%) o comunicadores de voz (15%).

Todo sobre la Esclerosis Lateral Amiotrófica

Publicado el Jun 20, 2013

Dan Kitwood/Staff/Getty Images Sport/Getty Images

Cada 21 de junio, a nivel mundial, se conmemora el Día Mundial contra la ELA, una de las enfermedades más complejas y menos conocidas que existen. Quizás por ello el nombre poco o nada te suene, pero es la enfermedad que sufre por ejemplo Stephen Hawking, uno de los hombres de ciencia más importantes de la actualidad a nivel mundial.
Te invito a que aprovechemos la ocasión para que, a grandes rasgos, hoy conozcamos todo sobre la Esclerosis Lateral Amiotrófica.

¿Qué es la ELA?

iStockphoto/Thinkstock

La Esclerosis Lateral Amiotrófica o ELA, en inglés ALS (Amyotrophic Lateral Sclerosis), es una enfermedad neurológica y progresiva que avanza con gran rapidez. A veces también conocida como la enfermedad de Lou Gehrig, es una condición invariablemente mortal, la cual ataca las células nerviosas responsables de controlar los músculos voluntariamente.
Esta condición médica pertenece al grupo de las enfermedades de las neuronas motoras, que se caracterizan por la degeneración gradual y la muerte de las neuronas motoras.
Ubicadas en el cerebro, el tronco cerebral, y la médula espinal, las neuronas motoras son células nerviosas que funcionan como unidades de control y enlaces de comunicación entre el sistema nervioso y los músculos voluntarios de todo el cuerpo. Desde las neuronas superiores (ubicadas en el sistema nervioso central) se envían mensajes a las neuronas inferiores (en la médula espinal) y luego a los músculos específicos.
En la ELA, tanto las neuronas motoras superiores como las neuronas motoras inferiores se enferman, se degeneran o mueren, haciendo que los mensajes ya no lleguen a los músculos. Al no llegar los mensajes, los músculos no reaccionan, dejando de funcionar rápidamente. En cuestión de tiempo, los músculos comienzan a atrofiarse como consecuencia de la inactividad, presentan pequeños y recurrentes tics, hasta que finalmente dejan de funcionar por completo. Con el tiempo, el cerebro pierde la capacidad para iniciar los procesos necesarios para controlar y hacer funcionar los músculos.
La ELA puede resultar fatal en poco tiempo debido a su rápida progresión. Cuando los músculos del diafragma y la pared torácica comienzan a fallar, los pacientes pierden la capacidad de respirar sin un apoyo ventilatorio adecuado y la mayoría de las personas que sufren de ELA mueren a consecuencia de un fallo respiratorio, generalmente entre 3 y 5 años a partir de la aparición de los síntomas. Sin embargo, curiosamente alrededor del 10% de quienes tienen ELA sobreviven durante 10 o incluso más años. Como ya mencionaba, Stephen Hawking es un claro ejemplo de ello.
El artista estadounidense Jason Becker, considerado uno de los guitarristas más virtuosos y calificados en el rock y metal neoclásico debido a su técnica y velocidad, es otra de las grandes celebridades que sufren de ELA.

¿Cuáles son los síntomas de la ELA?

Los síntomas de la ELA pueden surgir de forma tan sutil que el diagnóstico siempre resulta muy sorpresivo. Los primeros suelen ser tics musculares, calambres, músculos tensos, rigidez y debilidad muscular (a menudo de un solo miembro). Gradualmente comienzan los problemas en el habla, luego para comer, masticar o tragar. En cuestión de tiempo, los síntomas se intensifican y se expanden a todo el cuerpo, volviéndose evidente la condición tras el atrofio de toda la masa muscular.

Doug Wheller/Wikimedia

¿Qué causa la ELA?

Lamentablemente, las causas de la ELA no se conocen. Lo único que saben los científicos es que la enfermedad se desarrolla en algunas personas y otras no, independientemente de factores específicos que puedan favorecer su desarrollo.

¿Cómo se trata la ELA?

Nuevamente, por desgracia aún no existe una cura para la ELA. No obstante, la FDA aprobó el primer tratamiento farmacológico para tratar la enfermedad en el año 1995, con un tratamiento a base de riluzol (Rilutek). El resto de los tratamientos para la ELA están pensados más bien para aliviar los síntomas de la enfermedad y hacer todo lo posible para mejorar la calidad de vida de las personas con este trastorno.
¿Qué otras cosas sabes acerca de esta enfermedad? ¿Qué opinas al respecto?

 

Noticias-Un experimento de trasplante de células madre humanas.

Un experimento de trasplante de células madre humanas mejora la superviviencia con ELA

lainformacion.com

martes, 28/05/13 - 15:07

                

Un experimento de trasplante de células madre humanas realizado en la Universidad de Wisconsin-Madison, en Estados Unidos, ha logrado mejorar la supervivencia y la función muscular en un modelo de ratas con esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una enfermedad nerviosa que destruye el control de los nervios de los músculos, causando la muerte por insuficiencia respiratoria.

Un experimento de trasplante de células madre humanas mejora la superviviencia con ELA

                                              

• Suzuki

MADRID, 28 (EUROPA PRESS)

Un experimento de trasplante de células madre humanas realizado en la Universidad de Wisconsin-Madison, en Estados Unidos, ha logrado mejorar la supervivencia y la función muscular en un modelo de ratas con esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una enfermedad nerviosa que destruye el control de los nervios de los músculos, causando la muerte por insuficiencia respiratoria.

En el trabajo realizado recientemente en la Escuela de Veterinaria de la Universidad de Washington (Estados Unidos), Masatoshi Suzuki, profesor asistente de Ciencias Biológicas Comparativas y sus colegas utilizaron las células madre adultas de la médula ósea humana y modificaron genéticamente las células para producir compuestos llamados factores de crecimiento que pueden apoyar a las células nerviosas dañadas. Luego, las implantaron directamente en los músculos en ratas manipuladas genéticamente para tener los síntomas y daño del nervio semejantes a ELA.

En las personas, las neuronas motoras que activan la contracción de los músculos de las piernas son de hasta tres metros de largo y estas células nerviosas son a menudo las primeras en sufrir daños en la ELA, pero no está claro dónde empieza el deterioro. Muchos científicos se han centrado en el extremo más cercano de la neurona, en la médula espinal, pero Suzuki observó que el extremo distante, donde el nervio toca y activa el músculo, se daña a menudo en una fase temprana en la enfermedad.

La conexión entre la neurona y el músculo, llamada la unión neuromuscular, es donde Suzuki centró su atención. "Esta es una de nuestros principales diferencias --dijo Suzuki--. Sabemos que la unión neuromuscular es un sitio de deterioro temprano y se sospecha que podría ser el villano en la causa que lleva a la muerte de la célula nerviosa. Puede que no sea una víctima inocente del daño que se inicia en otro lugar".

Anteriormente, Suzuki encontró que la inyección de factores neurotróficos derivados de la línea celular glial (GDNF) en la unión ayudó a las neuronas a sobrevivir. El nuevo estudio, publicado en la revista 'Molecular Therapy' este martes, amplía la investigación para demostrar un efecto similar de un segundo compuesto, llamado factor de crecimiento endotelial vascular.

En el estudio, Suzuki y su equipo ha encontrado que el uso de células madre para entregar el factor de crecimiento endotelial vascular mejoró la supervivencia y retrasó la aparición de la enfermedad y el deterioro de la función muscular, un resultado que refleja su estudio anterior con GDNF.

Pero el verdadero avance, según el propio investigador, fue encontrar un mejor resultado del uso de células madres que crean ambos factores de crecimiento. "En cuanto al tiempo libre de enfermedad, supervivencia general, función muscular y mantenimiento, encontramos que la entrega de la combinación era más poderosa que cualquiera de los factores de crecimiento en paz. Los resultados proporcionarían una nueva esperanza para las personas con esta terrible enfermedad", resaltó.

Las células madre inyectadas sobrevivieron durante al menos nueve semanas, pero no se convirtieron en neuronas y, en su lugar, su contribución fue para secretar uno o ambos factores de crecimiento. Originalmente, la mayor parte del entusiasmo por las células madre se ha centrado en la esperanza de la sustitución de las células dañadas, pero el enfoque de Suzuki es diferente.

"Estas células nerviosas motoras tienen conexiones muy largas y la sustitución de estas células sigue siendo un reto. Pero nuestro objetivo es mantener las neuronas vivas y sanas con los mismos factores de crecimiento que crea el cuerpo y eso es lo que hemos mostrado aquí", remarca. Para la prueba, Suzuki utiliza un modelo de ratas con ELA con una mutación que se encuentra en un pequeño porcentaje de los pacientes con esta enfermedad que tienen una forma genética de la patología.

Mediante el uso de células madre mesenquimales adultas, la técnica evita el peligro de tumor que pueden surgir con el trasplante de células madre embrionarias y células que no hacen nada relacionadas. Es importante destacar que las células madre mesenquimales ya se han utilizado en los ensayos clínicos para diversas enfermedades humanas.

En el futuro, Suzuki espera aplicar su enfoque mediante el uso de células madre de grado clínico. "Debido a que esta es una enfermedad fatal e intratable, esperamos que esto se pueda llevar a un ensayo clínico relativamente pronto", concluye.

(EuropaPress)

Viernes, 24 mayo 2013

Medicina

Progresos en el ensayo clínico de una nueva terapia contra la Enfermedad de Lou Gehrig.

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Un tratamiento para una forma heredada de la Enfermedad de Lou Gehrig ha pasado con éxito la primera fase de un ensayo clínico, determinándose que la terapia no produce efectos secundarios severos en pacientes con esa dolencia.

La enfermedad de Lou Gehrig es una afección degenerativa neuromuscular, conocida también como esclerosis lateral amiotrófica, y que padece, por ejemplo, el famoso físico Stephen Hawking.

Los resultados obtenidos por el equipo de investigación, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis, y el Hospital General de Massachusetts, ambas entidades en Estados Unidos, también indican que el medicamento alcanzó con éxito el sistema nervioso central.

El tratamiento utiliza una técnica que desactiva el gen mutado que causa la enfermedad. Esta estrategia no había sido probada antes contra enfermedad alguna de las que dañan las células nerviosas del cerebro y la médula espinal.

Estos resultados son un paso adelante en el desarrollo de este tipo de terapias, y también sugieren que la misma táctica se podría aplicar a otros genes mutados que causan trastornos del sistema nervioso central, tal como valora el Dr. Timothy Miller, coautor del estudio y profesor de neurología en la Universidad Washington. Algunas otras afecciones para las que podría ser útil esta estrategia son la enfermedad de Parkinson, la de Huntington, y ciertas formas del Mal de Alzheimer, entre otras dolencias.

La esclerosis lateral amiotrófica destruye los nervios que controlan a los músculos, conduciendo gradualmente a la parálisis y a la muerte. Para el tratamiento de la enfermedad, el único medicamento aprobado por la Administración estadounidense de Alimentos y Medicamentos (FDA), tiene sólo un efecto menor contra la enfermedad.

 

La mayoría de los casos de esclerosis lateral amiotrófica son esporádicos, pero aproximadamente un 10 por ciento están vinculados a mutaciones heredadas. Los científicos han identificado cambios en 10 genes que pueden causar la enfermedad, y están aún buscando otros.

El estudio se centró en una forma de esclerosis lateral amiotrófica causada por mutaciones en un gen llamado SOD1, que representan el 2 por ciento de todos los casos de esclerosis lateral amiotrófica. Los investigadores han encontrado más de 100 mutaciones en el gen SOD1 que causan la enfermedad.

 

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Determinación del tamaño:

Mida la longitud en pulgadas desde la barbilla hasta el ángulo de la mandíbula (como se muestra)

Elija el tamaño mediante la tabla a continuación, elegir uno que se aproxime a la medida (a)

Si la medición (a) se encuentra a medio camino entre dos tamaños consecutivos: elegir el más pequeño de los dos.

 

Elegir el tamaño correcto Dimensión "a" es la distancia más corta debajo de la mandíbula del centro de la barbilla el ángulo de la mandíbula Seleccione el tamaño más cercano Collar de la siguiente tabla (elija el Collar más pequeño en caso de duda) Tamaño del collar   Un COLORES Libre de látex   Pulgadas cm Gris Negro Beige Azul Gris Grande   5 13 HMC01-G HMCO1-K HMC01-B HMC01-U LFHMC01-G Medio   4.5 11.5 HMC02-G HMC02-K HMC02-B HMC02-U LFHMC02-G Pequeño   4 10 HMC03-G HMC03-K HMC03-B HMC03-U LFHMC03-G Junior   3.5 9 HMC04-G HMC04-K HMC04-B HMC04-U LFHMC04-G Niño   3 7.5 HMC05-G HMC05-K HMC05-B HMC05-U LFHMC05-G Niño   2.5 6.5 HMC06-G n/a n/a n/a LFHMC06-G
Collares de Director pediátrica son más suaves y pueden montarse a niños de 6 meses PRECAUCIÓN: Este producto contiene caucho Natural (látex) que puede causa alergias

Accesorios de Director

Almohadillas de extensión    Modelo # Tamaño Ajustes HMCPL Grande Grandes y medianas HMCPS Pequeño Micro, pequeñas y Junior HMCPC Niño Niño y bebé Dos pastillas que pueden colocarse variable para dar soporte lateral o extensión. Almohadilla cuello    Modelo # Tamaño Ajustes HMNPL Grande Grandes y medianas HMNPS Pequeño Micro, pequeñas y Junior HMNPC Niño Niño y bebé Una almohadilla situado para resistencias de la extensión cómodo.

Apoyo anterior

	Modelo #	Tamaño	Ajustes
	AST 01	Grande	Grandes y medianas
	ACT 02	Pequeño	Micro, pequeñas y Junior
	AST 03	Niño	Niño y bebé

 Un Add-on tubo anterior (y chin pad) para dar resistencia sólida contra la flexión. Este apoyo Anterior deben eliminarse si el Collar se utiliza para el transporte.

Reemplazo o adicional almohadillas de barbilla y cuello correas para el Collar de Director están disponibles en todos los colores y tamaños. Vendido por separado.

 

 

Imagen de la carga. Espera

Director Collar extensión almohadillas modelado

 

Director Collar extensión almohadillas modelado

Director Collar extensión Pads - disponibles en gris, negro y Beige

Director Collar cuello cojín modelado

Director Collar cuello Pad - disponible en tres tamaños

Director Collar cuello Pad - disponible en gris, negro y Beige

Soporte de Director Anterior - disponible en todos los colores y tamaños

Para más información visite el sitio oficial Director

Dónde comprar