lunes, 23 de julio de 2012

NOTICIAS INFORMATIVA




4 de Julio de 2012 8:32
Canal 2 Noticias informó que un nuevo tratamiento experimental para la EM (esclerosis múltiple) y ELA (esclerosis lateral amiotrófica) es dar a los pacientes una nueva esperanza, incluso Hagaon Rab Rafael Shmuelevitz Shlita, uno de la yeshiva Roshei de Mir Yeshiva.

El Rav fue diagnosticado hace unos cuatro meses. Su discurso es cada vez más difícil de entender y ya no era capaz de deambular - fue confinado a una silla de ruedas. De acuerdo con el diagnóstico de la Clínica Mayo, el Rav se le dio de 2-4 años de vida.
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Canal 2:

¿Alguna vez pensaste que sería caminar sin ayuda otra vez?

Rav S:

Yo esperaba que sí.

Lo vemos caminar sin ayuda en el video y su voz ha mejorado de manera significativa. El video fue tomado en el Hospital Hadasa Ein Keren semana pasada, y tan sólo un mes después de comenzar el tratamiento experimental, el Rav es levantarse y caminar B'chasdei Hashem.

El profesor Dimitrios Karussis admite que él también se sorprendió, al explicar que, si bien se mostró esperanzado en que no espera que estos avances en un período tan corto de tiempo. El profesor de origen griego de la neurología ha estado dirigiendo la investigación de Hadassah por casi dos décadas.

Cuando se le preguntó si esto representa un gran avance médico, el profesor explica con cautela que este sería prematuro que la prueba está en las primeras etapas, pero sí cree que puede estar al borde de un gran avance y se mantiene optimista.

Los expertos explican que el tratamiento hasta la fecha, como por ejemplo que se da a Stephen Hawking sólo ha logrado frenar la enfermedad a lo sumo, y en el Hadassah, con la dirección de D-os que esperan encontrar una manera de revertir el impacto destructivo de la enfermedad tiene sobre el cuerpo como se ve en el caso de la shlita Rosh Yeshiva.

Estas pruebas están en curso en el Hadassah, en relación con una lluvia de ideas, con la esperanza de hacer el gran avance que va a salvar muchas vidas y revertir los efectos terribles de la enfermedad terminal.

lunes, 16 de julio de 2012

Vinculan mutaciones genéticas recién descubiertas a la esclerosis lateral amiotrófica

Vinculan mutaciones genéticas recién descubiertas a la esclerosis lateral amiotrófica

NOTICIAS CÉLULAS

Células oligodendroglias protegen a las neuronas contra la neurodegeneración

| 12/07/2012 |
Dicen los investigadores externos a la Universidad Johns Hopkins que han descubierto que son las células nerviosas centrales del sistema, oligodendroglia que aislar a los nervios que las señales de “fuego”, son inesperadamente también vitales para la supervivencia de las neuronas. Estos parecen contribuir a la lesión cerebral en las enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de Lou Gehrig.

El descubrimiento, descrito en línea en la revista Nature, sugiere que un previamente desconocido – e inesperado – de la función de estas células es proporcionar nutrición a las células cerebrales, las neuronas primarias. Esta nueva vía puede llegar a ser una diana terapéutica importante y novedoso para la ELA, los investigadores externos por ejemplo, y otros potencialmente que las enfermedades atacan las fibras nerviosas del cuerpo, tales como la esclerosis múltiple.
“Más de 100 años después de su descubrimiento, se ha encontrado ahora una propiedad totalmente nueva en la forma de trabajar de oligodendroglia en el cerebro, sentando las bases para un nuevo enfoque para tratar de aliviar debilitantes enfermedades neurodegenerativas”, dice Jeffrey D. Rothstein, MD, Ph.D., profesor de neurología y neurociencia en la Universidad Johns Hopkins School of Medicine y el líder del estudio. “Hemos añadido una categoría completamente nueva a la qué ellos en el cerebro.”
Las células responsables de la transferencia de información y los impulsos eléctricos por todo el cuerpo, las neuronas funcionan por cargas eléctricas que se transfieren de una neurona a otra. Los axones, las extensiones de alambre como de las neuronas, ayudar a mover los mensajes, en algunos casos más de muchos metros, de célula a célula. Oligodendroglia aislar los axones, como revestimiento de caucho alrededor de un cable eléctrico, para acelerar la conducción de la información. La muerte axonal es una característica de la esclerosis lateral amiotrófica y otras enfermedades neurodegenerativas más, dice Rothstein.
Rothstein y sus colegas dicen que las otras células cerebrales primarios, el astroglía, se creía que el principal responsable de proporcionar energía a las neuronas en forma de glucosa, pero Sus experimentos muestran, sorprendentemente, que oligodendroglia son cruciales en la alimentación de las neuronas – en forma de menos rica en energía, el lactato, sin la cual las neuronas y sus axones morir. Lactato ha sido visto como un actor secundario en este proceso, pero el equipo de la Universidad Johns Hopkins, dice que parece ser mucho más importante para la supervivencia de las células nerviosas. Por otra parte, que se encuentra la MCT1 proteína, el transportador dominante de lactato en el cerebro, sólo se encuentra en oligodendroglia.
Rothstein dice que su descubrimiento se basa en experimentos durante la cual científicos, utilizando ratones, el gen noqueado Eso hace que la proteína MCT1 y vio a los axones comienzan a morir, a pesar de que todavía estaban recibiendo un montón de glucosa.
La parte de estos experimentos, las células de los ratones fuera de los investigadores de ingeniería Cuyo se iluminará si fuesen MCT1 expresionismo. Entonces, los científicos determinaron las células oligodendroglia Eso sólo iluminan, mostrando que MCTI se encuentra en este tipo de célula sola. Llamaron la MCT1 también en cultivos de células y las neuronas se encuentran que comenzaría a morir, pero se recuperaría cuando el lactato de la Fed, demostrando MCT1 en La importancia de proporcionar este compuesto nutricional. Llevaron a cabo los mismos experimentos en ratones y obtuvo resultados similares.


Finalmente, los investigadores fuera de su atención se dirigió a la ELA, una enfermedad en la que habían descubierto recientemente las anormalidades relacionadas con oligodendroglia. En los ratones con ELA, se encontraron con MCT1 que faltaba en las células del cerebro mucho antes de que la enfermedad se desarrolló, y encontraron resultados similares en pacientes con ELA. Rothstein dijo que los hallazgos sugieren que la lesión oligodendroglia – lesión en el mecanismo concreto que produce MCT1 – puede ser un acontecimiento importante en la aparición y progresión de la ELA.
Rothstein, quien es director de la Universidad Johns Hopkins, Escuela de Medicina del Instituto del Cerebro de la Ciencia, dice que espera que la investigación más arriba puede establecer que la activación de MCT1 en las personas que protegen a los axones en los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica y otras enfermedades degenerativas.
El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de la Salud del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos.

miércoles, 4 de julio de 2012

NOTICIAS IMPORTANTE ELA DE CELULAS MADRES.

Junio27

Las células madre y ELA, el "punto de inflexión" made in Italy?

Staminali27 / 06 / 2012 - El juicio de un equipo de Terni, en las primeras etapas, parece dar buenos resultados.
Por primera vez en el mundo se han trasplantado en un hombre que sufría de esclerosis lateral amiotrófica (ELA), las células madre tomadas del cerebro de un feto muerto de causas naturales. La "intervención se llevó a cabo en Italia, el grupo coordinado por Angelo Vescovi, Director de IRCCS Casa Alivio del Sufrimiento de San Pío. El equipo completó lunes pasado un trasplante de células madre del cerebro humano en la médula espinal de la 18 primero de los pacientes con ELA se inscribieron en la fase I de ensayos clínicos autorizados por el Instituto Superior de Salud ".
En estas acciones se seguirán en el resto de los pacientes, en un principio una vez al mes, anunció un comunicado.
Cómo funciona - El trasplante de células, se producen en la base del tronco del encéfalo de Terni - dice la nota - 'se produjo a las manos del equipo de 16 de Neurocirugía en el mismo hospital, dirigido por Sandro Carletti, asistido por César Giorgi, y el neurocirujano Nicolás Boulis, Clínica de la Universidad de Emory, Atlanta, Georgia (EE.UU.). Debido a la técnica de todos los italianos, se desarrolló en 1996 obispos, profesor de biología celular en la Universidad Bicocca de Milán, y 'A continuación se realizó el primer trasplante en el mundo que utiliza las células madre neurales libres de cualquier problema ético, ya que' a partir de un fragmento de tejido cerebral tomado de un solo feto muerto por causas naturales, utilizando un procedimiento similar al de la donación voluntaria de órganos en el adulto.
DATOS - Las células de este donante será suficiente para todo el experimento y los siguientes para el mismo equipo es ya "la organización de otras enfermedades neurodegenerativas, en colaboración con Europa y clínicas de Estados Unidos. El paciente con esclerosis lateral amiotrófica, la edad "de los años 31, ha recibido tres inyecciones en el lado izquierdo de la médula espinal lumbar, cada uno con un volumen de milésimas 15 de un mililitro, que contenían un total de poco menos de dos millones y medio de células madre cerebro. Las células madre se trasplantaron en los alrededores "de las células nerviosas llamadas neuronas motoras en la ELA que mueren poco a poco, luego de paralizarlo gradualmente los músculos, para causar la muerte del paciente. Se espera que esto retardará la muerte de las neuronas motoras y por lo tanto la enfermedad.
RESULTADOS - El paciente y el "despertado después de un trasplante en buenas condiciones, respirar por sí mismo y sus condiciones clínicas y psicológicas en la actualidad más 'que satisfactorio. La nota señala que este juicio, tan obvio para una fase I, y "dirigidos específicamente a evaluar la seguridad de los procedimientos de trasplante y la seguridad de 'células. No es, por tanto, una cura para la ALS. El estado clínico de los pacientes sometidos a trasplante será "supervisada en los próximos meses y años siguientes, la documentación de la evolución de la enfermedad. Ese es el primer experimento de este tipo en el mundo de la naturaleza totalmente filantrópica y sin fines de lucro, y 'fue concebido y desarrollado por la Neurothon organización sin fines de lucro (www.neurothon.com), Cuyo presidente y "Monseñor Vincenzo Paglia, obispo de Terni, y apoyada no sólo por las entidades mencionadas anteriormente, las células madre (Fundaciónwww.cellulestaminaliterni.it), El presidente Henry Garaci. El apoyo adicional y 'Roberto Pro fue suministrada por la organización sin ánimo de lucro de Gavoi (Nuoro), de Stefano Borgonovo Foundation (Milán) y el AC Milan Foundation (EE.UU. Hoy en día, AdnKronos)

NOTICIAS

Ezine

  • Publicado: 01 de julio 2012
  • Autor: David Bradley
  • Canales: Base de Conocimiento de RMN
imagen en miniatura: Nuevo trabajo para la droga antigua: cisplatino en la ELA

Impedir aglutinación

El cisplatino medicamento contra el cáncer bien conocido y bien usados
 ​​parece que va a ser el punto de partida para el desarrollo de nuevos tratamientos para la ELA trastornos neurológicos incurables
El cisplatino medicamento contra el cáncer bien conocido y bien usados ​​parece que va a ser el punto de partida para el desarrollo de nuevos tratamientos para el trastorno neurológico incurable, comúnmente conocidos en los EE.UU. como enfermedad de Lou Gehrig y como enfermedad de la motoneurona en el Reino Unido, pero más formalmente como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Sobre la base de la espectroscopía de RMN y otros estudios, incluyendo la estructura de absorción de rayos X fina (EXAFS) las mediciones y la difracción de rayos X de sincrotrón, nuevos puntos de vista en cuanto a cómo el compuesto a base de platino podría prevenir la formación de grumos de una enzima asociada con la enfermedad han sido revelado.
ELA se asocia generalmente con una rápida progresión a la debilidad, pérdida de masa muscular o atrofia, espasmos, dificultad para hablar, tragar y problemas respiratorios. La degeneración de las neuronas motoras superior e inferior da lugar a los síntomas, pero alrededor del 95 por ciento de los pacientes sin una historia familiar de la causa de la ALS es desconocida. Las afirmaciones de que un traumatismo craneal, el servicio militar, la participación en deportes de contacto, descargas eléctricas y la exposición a productos químicos tóxicos no han sido examinados con rigor y la etiología de la enfermedad sigue siendo un misterio.
En la actualidad, hay opciones limitadas para los que sufren. Manejo de enfermedades profesionales de la salud se ha intentando mantener a los pacientes y móvil y cómodo como sea posible, mientras que el medicamento riluzol (Rilutek de Sanofi-Aventis), que fue aprobado en 2011 retrasos en la necesidad de asistencia ventilatoria por un máximo de cinco meses a lo sumo. El medicamento funciona mediante la inhibición selectiva de los canales de sodio específicos asociados a las neuronas dañadas y por lo tanto se opone a la estimulación involuntaria que causa contracciones, espasmos y otros movimientos involuntarios. Desafortunadamente, los síntomas de la mayoría de los pacientes desarrollan con dificultad para tragar y problemas respiratorios y la muerte de tres a cinco años del diagnóstico.
Ahora, Lucía Banci, Bertini Ivano y sus colegas de la Universidad de Florencia, Italia, y en la Fondazione Santa Lucia, y la Universidad de Roma, así como Angela Trapananti de la CNR-OIM-OGG en Grenoble Francia, señalan que la ELA esporádica, la forma no hereditaria de etiología desconocida que parece surgir coincidiendo con el agrupamiento de la enzima antioxidante superóxido dismutasa humana una enzima. Esta enzima se une cobre y los iones de zinc y se sabe que es uno de los tres SOD responsables de degradar los radicales superóxido libres en el cuerpo a oxígeno molecular y peróxido de hidrógeno, que luego son procesados ​​posteriormente por otras enzimas. La enzima así proteger las células de los radicales libres nocivos generados como subproductos de la respiración. La formación de grumos de la enzima destruye su funcionalidad exponiendo las células desprotegidas al daño oxidativo.

El cáncer de la ELA

Los autores ya sabían que el cisplatino, cis-diaminodicloroplatino (II), el agente de quimioterapia que ha estado en uso en áreas tales como cáncer de testículo y ovario durante varias décadas puede aferrarse a un aminoácido específico presente en hSOD1, la cisteína 111 (Cys111 ).El equipo espera determinar si el cisplatino podría tener algún efecto sobre la agregación de la enzima a través de un mecanismo vinculante que se opone a la formación de agrupaciones. De hecho, en las pruebas iniciales de laboratorio, el medicamento contra el cáncer fácilmente se adhiere a la agregación hSOD1 bloques y permite que las agrupaciones existentes a desintegrarse liberando las enzimas individuales, una vez más. Curiosamente, el modo de acción de cisplatino en la terapia del cáncer no está aún completamente comprendido.
El equipo explica además que el cisplatino se dirige a los sitios que pueden formar enlaces entre hSOD1 restos una vez que la enzima pierde su átomo de cobre. Este mecanismo de desagregación no significa, sin embargo, interferir con el funcionamiento normal de la enzima. La difracción de rayos X muestra hSOD1 nativo y la contraparte en cisplatino obligado a ser esencialmente la misma en términos de conformación de la proteína y la estructura; vinculante cisplatino no causa mal plegamiento. Asimismo, los datos de RMN muestran que en solución sitio activo de la enzima no se ve afectado por la unión cisplatino.
"A partir de este trabajo se muestra que el cisplatino es un compuesto de plomo prometedor para el diseño racional de los tratamientos de ELA", los autores informan en la revista de la American Chemical Society. Señalan que en su cisplatino estudio de laboratorio se mantiene activo en la prevención de la agregación de la enzima para un máximo de doce meses.

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