Nuevo modelo de ratón con ELA para avanzar en el tratamiento temprano

Nuevo modelo de ratón con ELA para avanzar en el tratamiento temprano

14th diciembre, 2015

Ratón de laboratorio

Los resultados de dos grupos de investigación americanos e independientes sobre un nuevo modelo de ratón con el gen de ELA heredado, C9ORF72, indican que el desarrollo de la patología de la enfermedad precede a la neurodegeneración, y puede ser revertida mediante terapias dirigidas al gen mutante responsable de la patología.

Las mutaciones en el gen C9ORF72 son la causa más común de ELA familiar y la demencia frontotemporal (DFT). El trabajo previo en cultivos celulares y modelos de invertebrados, así como el estudio de tejido del paciente, ha demostrado que la mutación provoca dos importantes cambios patológicos: la agregación de transcritos deARN a partir del gen mutado, y la producción de los llamados repetir las proteínas dipéptido (DPRs). La evidencia es que ambas formas de patología puede conducir a la progresión de la enfermedad.

Los dos nuevos estudios fueron dirigidos por Jacqueline O’Rourke, Ph.D., y Robert Baloh, MD, Ph.D., ambos de Cedars-Sinai Medical Center en Los Angeles, y Owen Peters, Ph.D., Gabriela Toro Cabrera, y Robert Brown, MD, de la Universidad de Massachusetts Medical Center en Worcester. Ambos grupos crearon un nuevo modelo de enfermedad C9ORF72 insertando el gen que lleva un gran número de las repeticiones expandidas en ratones utilizando un cromosoma artificial bacteriano, una herramienta de ingeniería genética especializada para llevar a muy grandes piezas de ADN. En ambos estudios, los ratones portadores del gen desarrollaron ambos agregados de ARN y DPR, pero, no mostraron signos de neurodegeneración, incluso a una edad avanzada. Los resultados sugieren que pueden ser necesarios otros factores para causar la neurodegeneración, concluyeron los autores.

El primer grupo de investigación con el Dr. Baloh y sus colegas, mostraron que el tratamiento de líneas celulares derivadas de ratón con un ARN “antisentido” contra el gen mutante podría suprimir la producción de ambas formas de patología. Por su parte, el segundo grupo con Dr. Brown y sus colegas dirigidos el gen mutante con un “micro ARN” entregado por un vector de terapia génica, que también redujo los dos productos patológicos del gen mutante.

Estos dos estudios ha utilizado el nuevo modelo de ELA para explorar la cuestión fundamental de cómo la mutación C9ORF72 conduce a la enfermedad. Si los resultados que han encontrado aquí son aplicables a la enfermedad humana, entonces la intervención temprana, antes de que comience la neurodegeneración, puede ser factible y terapéutica. Estos modelos también ofrecen herramientas importantes para el desarrollo de biomarcadores, o firmas de la enfermedad, lo que podría ser muy valiosa en el diseño del ensayo clínico dirigido al gen mutante C9ORF72 .

Los doctores Baloh y Brown tienen la esperanza de que estos ratones serán un recurso valioso para la comunidad de investigación ELA en todo el mundo y confirman que se compartirán los modelos. Los ratones de laboratorio Baloh estará disponible a través de su colaborador, el Dr. Cathleen Lutz, en el Laboratorio Jackson. Los ratones de laboratorio de Brown están disponibles a través de la Universidad de Massachusetts Medical School.

Estos estudios han sido financiados en parte por la Asociación American.

Fuente: http://www.alsa.org/news/media/press-releases/new-als-model.html

NOTICIAS SOBRE LAS CÉLULAS MADRES YA !!!

Rolando Parada 24 de septiembre a las 14:07

de: Jorge Melo  Las células madre ya !!!  La información sobre los conceptos, los ensayos clínicos, noticias, tratamientos experimentales, y cuestiones conexas en las células madre dirige específicamente a los pacientes Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), que ansiosamente esperan un tratamiento efectivo y seguro  Jueves, 24 de septiembre 2015  Pacientes con ELA responden bien a trasplante de células madre neurales en un experimento llevado a cabo en Italia  Escribiendo ... - 17 de septiembre de 2015 a 20:15 (Actualizado 17 de septiembre 2015 a las 20:19)  ROMA, ITA (ANSA) - El 18 de trasplante de células madre neurales realizados en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) en Italia dio positivo. Aunque todavía es demasiado pronto para hablar de una cura permanente para la enfermedad neurodegenerativa, la noticia sin duda representa un paso adelante en la lucha contra ella. El experimento avanzada fue dirigido por el profesor de biología en la Universidad de Bicocca de Milán y Director Científico el Instituto de investigación de la Casa Alivio del Sufrimiento di San Pio, Angelo Vescovi.  La primera fase de la investigación, hecha únicamente con pacientes italianos, llegó a la conclusión de que el tratamiento es muy seguro y que tres de las 18 personas mostraron trasplantado beneficios neuronales relacionados con la enfermedad. Estos datos preliminares también dan esperanza de que en el futuro habrá un tratamiento definitivo para la ELA.  Hablando exclusivamente a ANSA, Vescovi dijo que los resultados del experimento son "excelentes", pero todavía "es pronto para hablar de una cura para la ELA" y que "las confirmaciones más necesitados."  Gracias a los datos positivos, la voluntad de estudio para la Fase II, que tiene como objetivo demostrar la eficacia del método para detener la esclerosis. Se comenzará a ejecutarse a partir del próximo año y tendrá una muestra de alrededor de 70 a 80 personas.  Toda la investigación se llevó a cabo de conformidad con las normas internacionales de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) y certificado por la Agencia Italiana del Farmaco (Aifa). La presentación oficial de los primeros resultados se llevará a cabo en el Palacio de San Calixto en Roma el 29 de este mes.  Blog Nota:  las células madre neuronales son una fuente de nuevas células en el cerebro. Se caen periódicamente en dos grandes áreas:  los ventrículos, las cavidades que contienen el fluido cerebroespinal para nutrir el nervioso central del sistema,  y el hipocampo, una estructura crucial para el aprendizaje y la memoria.  Por la proliferación de las células madre neurales dan lugar a otras células neurales madre y precursores neuronales que, cuando se desarrolló, pueden llegar a ser las dos neuronas y de apoyo a las células, llamadas células gliales (astrocitos y oligodendrácitos). Pero estas células madre neurales recién formados tienen que alejarse de sus madres antes de que se diferencian.  Sólo el 50% de media, migrar con éxito mientras otros perecen. En el cerebro adulto, neuronas recién graduados fueron encontrados en las hipocampo bombillas y olfatários, donde se procesa el olfato. Los investigadores esperan ser capaces de inducir el cerebro para repararse a sí mismo mediante la estimulación de las células madre neurales o los precursores neuronales para dividir y desarrollar cuando sea necesario.  FUENTE: http://www.guia.heu.nom.br/neuronios.htm Neurônios www.guia.heu.nom.br os ventrículos (em roxo, no quadro menor), cavidades que contêm cérebro-espinhal para nutrir o siste...

ELA JAÈN: PUBLICADO EN 'NATURE' Atascos moleculares podrían ...

ELA JAÈN: PUBLICADO EN 'NATURE' Atascos moleculares podrían ...: Así lo señala un estudio publicado en la revista  Nature , que ha analizado células humanas y de la mosca de la fruta. CF | redaccion@c...

MI CUMPLEAÑOS 18 CON ELA.

MI CUMPLEAÑOS 18 CON ELA:

Un día como hoy 14 de agosto Salí de alta  del hospital universitario de caracas, después de 10 días de estar recluido en estudio y exámenes de varios tipos, me diagnosticaron una enfermedad llamada ELA o ALS que significa (Esclerosis Lateral Amiotrófica), desde 1998 fecha en que me la diagnosticaron y la síntoma me comenzaron en 1997, actualmente tengo 18 años con esta enfermedad, y gracias a Dios estoy con vida, es el único que sabe hasta cuándo uno dura en este mundo terrenal, los tiempos de nuestro creador son perfectos, sin saber lo que se me venía por mi ignorancia sobre esta enfermedad, el cual nunca la había oído nombrar y después de investigar, estudiar medí cuenta que era un poco conocida en todo el mundo y también ignorada, lo fuerte, duro y difícil es que descubrí que era una enfermedad degenerativa, incurable sin ningún tipo de tratamiento. Y el que existía y todo vía existe, era muy costoso y lo es, mucho más ahora, incomprable, para ese tiempo compre 2 cajas y me dije esta enfermedad es para los ricos que tienen plata y me dije metafóricamente que solo la pueden comprar todo el tiempo, porque las enfermedades son para todo el mundo que tenga dinero o no, ahí empezó mi calvario y todo se me binó encima comenzaron mis depresiones de todo tipo y juntos con mi madre que dios la tiene en la santa gloria comenzamos el corre corre buscando muchas alternativas y una solución al problema con fe y esperanza, porque yo sabía que no había cura para la ELA, como cristiano ( católico ) me dije mientras hay vida y fe hay esperanza, hay que buscar para encontrar, hay que tocar para que nos abran, hay que pedir para que nos den, si eres cristiano y cree en los milagros de verdad, yo doy fe que si existen aquí hay uno, aunque no lo veamos todos los días lo hay, el simplemente de estar vivo lo es, en estos tiempos difíciles y más en la ELA que nos dan de vida entre 3 y 5 años de vida y yo hoy estoy cumpliendo mi mayoría de edad 18 añitos, no le parto la torta porque hace 3 días partí una en mi cumpleaños 49 y no harina, jajaja al mal tiempo buena cara, Gracias padre eterno por permitir me cumplir mis dos cumpleaños 49 de mi existencia y 18 con ELA, sin ti es imposible llegar hasta aquí, esto es un milagro, señor Jesús creo en ti, confío en ti, espero en ti.            

EL AMOR DE LA FAMILIA...

En la actualidad vivo con ELA la cual me tronco todos mis sueños y me quito la movilidad y la fuerza para caminar, hablar y casi todo, pero no me quito las ganas de seguir viviendo, porque yo, no  se lo permití, claro que con la ayuda de Dios, él que todo lo puede eh podido afrontar esta terrible enfermedad, porque sin su ayuda de nuestro padre el creador sería imposible vivir con ELA, porque es duro y fuerte este mal, por sus síntomas y otras consecuencia que lo afectan a uno y a la familia más cercana.

Pero como nunca falta un pero, así es la vida y tenemos que continuar con salud o con enfermedad, con problemas o sin ellos y con obstáculos que se nos presentan en el transcurso de nuestra vida, por eso hay a que vivir el día a día lo mas feliz posible con ELA  y sin ELA, la vida continua y es bella.

         

Celebrado del 6 al 12 de abril bajo el lema “Juntos podemos. Unidos más fuertes”.

 

La Plataforma de Afectados de ELA pone punto y final a su V Encuentro Internacional

 

13 de abril de 2015 13:12                   

  Celebrado del 6 al 12 de abril bajo el lema “Juntos podemos. Unidos más fuertes”.

Más de 250 personas entre afectados, investigadores y neumólogos se han dado cita esta semana en Burgos para participar en el ‘V Encuentro Internacional de Personas con ELA, Investigadores y Neumólogos’, un encuentro organizado por la Plataforma de Afectados de ELA en el Centro de Referencia Estatal para personas con Enfermedades Raras y sus Familias (CREER) bajo el lema ‘Juntos podemos. Unidos más fuertes’ y que en esta 5ª edición ha observado un “récord de participación” respecto a años anteriores.

Esta iniciativa, cuyo acto de clausura ha corrido a cargo de Dña. Belén Crespo, Directora de la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios (AEMPS), cuenta con el apoyo del Ministerio de Sanidad y Política Social, Junta de Castilla y León y Ayuntamiento de Burgos, así como de otras entidades e industria. Así, se consolida como referencia para todas aquellas personas que de una manera u otra conviven con la ELA, tanto en calidad de afectados y su entorno como también investigadores y profesionales de la salud (específicamente, neumólogos).

De esta forma, se ha abordado esta patología desde una perspectiva multidisciplinar habilitando espacios para la celebración de diversos talleres prácticos para afectados, así como para la celebración de mesas redondas con especialistas, en donde se han compartido experiencias en la organización de la asistencia respiratoria para pacientes con ELA o para revisar los avances de ensayos experimentales con células madre neuronales, como el que coordina el profesor Angelo Luigi Vescovi, Director Científico de Revert y IRCCS- Casa Sollievo della Sofferenza de San Pio (San Giovanni Rotondo, región de Apulia, Italia), entre otros temas.

Precisamente, uno de los puntos más destacados en estas jornadas ha sido la entrega del donativo solidario de 15.600 euros al grupo de investigación liderado por el Dr. Salvador Martínez del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia, con el objetivo de impulsar un ensayo con células madre para el tratamiento de personas con esta patología y en él también han colaborado la Asociación Gallega de Esclerosis Lateral Amiotrófica (AGAELA) y la Asociación Andaluza de Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA Andalucía).

7 de abril de 2015

Nuevos métodos para frenar enfermedades neurológicas

Dr. Akio Suzumura, dio a conocer estrategia para proteger a las neuronas, y ayudar a enfrentar enfermedades tales como el Parkinson, ELA, Alzheimer y Esclerosis Múltiple.

 

                                 

Bloquear unas estructuras del cerebro llamadas hemicanales, es uno de los nuevos blancos terapéuticos que se estudian en el mundo, para proteger a las neuronas y frenar el desarrollo de enfermedades neurológicas como Parkinson, ELA, esclerosis múltiple y Alzheimer. En este frente trabaja el investigador japonés, Dr. Akio Suzumura, quien visitó Chile para exponer sus últimos hallazgos, en el marco del Congreso Internacional Gap Junction 2015, organizado por el Centro Interdisciplinario de Neurociencia, de la Universidad de Valparaíso, CINV.

El profesor del Instituto Nacional de Ciencias Fisiológicas de Okazaki, y editor de la revista internacional Plos One, dictó su charla en el Parque Cultural de Valparaíso, durante esta jornada científica que por primera vez se realiza en América Latina. La actividad contó con la presencia de 150 investigadores procedentes de diversos países, tales como, Canadá, Estados Unidos, Alemania, Bélgica, Reino Unido, Suiza, China, Uruguay y Chile, entre otros. Durante esta conferencia Internacional se abordaron temáticas relacionadas con diferentes patologías, como son las enfermedades neurológicas, arritmias cardíacas, sordera, cáncer y distrofias musculares.

Mecanismo de protección

Estudios del Dr. Akio Suzumura y del CINV, han demostrado que ante ciertas enfermedades como las neurodegenerativas, existe una sobreexpresión de estos hemicanales – estructuras que actúan como conductos de comunicación entre las células y el medio extracelular-. Debido a ello, el investigador japonés ha realizado estudios en modelos in vivo, que muestran que bloqueando esas estructuras, se puede frenar la progresión de varias enfermedades neurológicas de alta incidencia en el mundo.

La investigación del Dr. Suzumura se enfoca en las microglias glías, células del cerebro relacionadas con el sistema inmune y que se activan en diversas patologías. Se ha observado que estas células gliales se comunican entre sí a través de canales y hemicanales de Uniones en Hendidura, y que al momento de activarse, generan un estado inflamatorio en el sistema nervioso, que resulta nocivo para las neuronas.

“Hay muchos desórdenes neurodegenerativos como Hungtinton, Alzheimer, Esclerosis Lateral Amiotrófica, o Parkinson, cuyo origen es diferente, pero tienen como factor común que en todos los casos se activan las microglías. Estas células liberan un neurotransmisor que es el glutamato, el cual en altas concentraciones resulta tóxico para la neurona. A raíz de esto encontramos una molécula que bloquea los hemicanales y la liberación de glutamato, protegiendo a la neurona. Lo hemos probado en distintos modelos de enfermedades neurodegenerativas, constituyendo así un hallazgo importante y prometedor en el tratamiento para diferentes patologías”, explicó el Dr. Akio Suzumura.

Hallazgos chilenos

Según explica el Dr. Juan Carlos Sáez, investigador de CINV, y organizador de este simposio, los estudios del Dr. Suzumura representan un cambio de paradigma en la forma de abordar las enfermedades cerebrales, ya que se propone intervenir terapéuticamente a nivel de la glías y no en las neuronas, a través de drogas selectivas.

Pero el científico chileno también tiene protagonismo en los descubrimientos sobre el cerebro. De hecho, él fue uno de los investigadores que confirmó la existencia de los hemicanales. Asimismo, descubrió que en algunas patologías el número de éstos y su tiempo de apertura aumentan más de lo requerido, fomentando con ello, una excesiva entrada de calcio a la célula, lo que resultaba muy nocivo para el organismo.

Fruto de este hallazgo, el investigador del CINV y de la Pontificia Universidad Católica de Chile, ha trabajado intensamente en la búsqueda de moléculas y drogas que puedan bloquear ciertos hemicanales y así, combatir patologías de tipo inflamatorias. Sus mayores avances se han focalizado en la Distrofia Muscular de Duchenne, enfermedad genética que afecta a uno de cada 3.500 hombres, generando un debilitamiento progresivo de la función muscular, que puede ser letal.

Gracias al estudio de ciertas moléculas, que actúan como bloqueadores selectivos, el académico ha podido probar su efecto en ratones que simulan la enfermedad, demostrando múltiples beneficios a nivel de la función muscular. “Los animales parecen recuperarse de la enfermedad y recuperan casi completamente su movilidad”, señala.

Ante este escenario, su visión futura es optimista. “Si seguimos avanzando y además contamos con mayores recursos del Estado para investigación, yo pronostico que en unos diez años más, podremos ir a la farmacia y comprar una molécula bloqueadora de hemicanales, específica para varias enfermedades”, enfatiza el Dr. Sáez.

Otro objetivo, fruto de la Conferencia es trabajar junto al Dr. Suzumara, con quien ya decidieron establecer una alianza de cooperación, en la que se probarán nuevas moléculas para frenar los daños de estas enfermedades.

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ESCARAS VIDEOS DE PREVENCIÓN:

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Tratamiento de Úlceras y Escaras

Qué son

Las escaras se forman cuando las células del tejido la piel mueren, debido a que el tejido blando de la zona es sometido a una presión continuada, al roce o a la fricción por deslizamiento.

Una úlcera, es aquella lesión abierta producida originalmente en la superficie de la piel, llegando incluso hasta el musculo, originando una necrosis en la parte afectada, debido a una mala o deficiente cicatrización de la lesión. Pueden ser provocadas por alguna abrasión, acompañadas de inflación e incluso de infección. Es una rotura con perdidas de sustancia del tejido epitelial del organismo.

Mientras que la curación de la escara es sencilla, una vez que se forma la úlcera el tejido se necrosa y, por lo tanto, las complicaciones para su curación son mayores, dependiendo además ésta de la profundidad, amplitud y de la zona del cuerpo en la que se ha producido.

Cómo y por qué se producen

Las principales causas por las que aparecen las úlceras y las escaras son:

• Humedad en la piel.
• Falta de hidratación o nutrición carencial.
• Inactividad, encamamiento y poca frecuencia en los cambios posturales
• Por la incapacidad de la persona misma de cambiar su postura
• Roce constante con tejidos o instrumentos de movilidad o inmovilidad.
• Deslizamiento continuado de la piel sobre cualquier superficie.

Otros factores que pueden jugar a favor de la aparición de úlceras y escaras son:

• Falta de higiene.
• Problemas de piel como edemas, sequedad, falta de elasticidad.
• Infecciones
• Incontinencia urinaria y fecal.
• Padecer menor sensibilidad nerviosa, dado que no se siente el dolor con intensidad

Los lugares con mayor riesgo de que aparezcan son las zonas con prominencias óseas:

• Parte posterior de la cabeza.
• Parte posterior de los hombros.
• Codos.
• Zona lumbar, a la altura de los riñones.
• Sacro, donde termina la columna vertebral.
• Caderas.
• Rodillas.
• Tobillos.
• Talones.

Movilizaciones y transferencias

A lo largo del día son numerosas las situaciones en las que tenemos que movilizar y realizar traslados de nuestro familiar.

Movilizar supone cambiar la posición de una persona sobre una misma superficie, por ejemplo, para evitar las úlceras y escaras, para evitar incomodidades.

Realizar transferencias consiste en desplazar la persona de una superficie o lugar a otro (por ejemplo, de silla de ruedas a sofá, de la cama a la silla de ruedas, de silla de ruedas a urinario)

Es fundamental realizar los mismos de una forma correcta y adecuada para no producirnos ninguna lesión.

Algunas de las consideraciones que tenemos que tener en cuenta respecto a nuestro familiar:

Para las transferencias

• Valorar la carga a desplazar (talla y peso del individuo).
• Determinar el grado de incapacidad del paciente, para solicitar o no su colaboración.
• La piel debe estar seca, libre de agua o sudor, para no aumentar la adherencia de la piel al tejido y así no provocar lesiones por fricción.
• Agarrar al paciente por los hombros, codos, cadera y tobillos.
• Proporcionar seguridad en todo momento.

Para las movilizaciones:

• Intentar que la persona realice por si mismo los cambios posturales en la medida que le sea posible, si no puede le prestaremos nuestro apoyo.
• Intentar evitar el contacto directo con las lesiones.
• Evitar movimientos bruscos que ocasionen dolor o molestias.
• Realizar cambios posturales cada 2 o 3 horas en personas encamadas y cada hora en cuando la persona permanezca sentada.
• Es recomendable establecer una tabla de rotaciones adaptada, en la que iremos anotando las diferentes posturas en la que vamos colocando a la persona dependiente a lo largo del día.

Consejos a la hora de coger y cargar algún peso:

• Tener presente que coger pesos hace sufrir la espalda y que debemos hacerlo adecuadamente para no sufrir una lesión.
• Plantear de antemano cómo vamos a levantar el peso y no hacerlo de forma brusca.
• Identificar antes de cargar el peso: cuánto peso es, qué volumen tiene el objeto, cuál es la distancia en la que vamos a cargar con él.
• Inspirar al hacer fuerza cuando levantamos el objeto.
• Para levantar un peso hay que hacer fuerza con las piernas, no con la espalda.
• Mantener la parte superior de la espalda recta mientras que hacemos un ligero arco en la parte inferior.
• La carga que llevemos no debe bloquear nuestra visión
• Mantener la carga cerca del cuerpo: no extender los brazos
• Si hemos de girar, hacerlo con las piernas, y no con el abdomen.
• Bajar la carga de forma adecuada es tan importante como elevarla para no sufrir lesiones: debe hacerse lentamente y si hemos de bajar la carga al suelo, hay que flexionar las piernas y no la espalda.
• Separar los pies nos permite tener una mayor base de apoyo.
• Pisar bien es importante. Hay que pisar con toda la planta del pie y nunca ir de puntillas.
• No debemos levantar el peso por encima de la cabeza.

 

SerCuidador.org es una iniciativa de Cruz Roja Española y el IMSERSO


VIDEOS "ESCARAS"

 

ULCERAS POR PRESIÓN

 

 

 

TEMAS SOBRE ESCARA; Las temibles escaras, cómo prevenirlas

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¿Qué son las escaras?

Las escaras, llagas o úlceras por contacto resultan de una presión constante que daña la piel y los tejidos debajo de la misma. Las escaras varían en gravedad desde las leves (cuando la piel se enrojece un poco), hasta las severas (úlceras profundas que llegan hasta el músculo y el hueso).

La presión constante en la piel oprime pequeños vasos sanguíneos que proveen a la piel de nutrientes y oxígeno. Cuando la piel no recibe nutrientes y oxígeno por un tiempo, los tejidos se mueren y se forma una úlcera. El enrojecimiento de la piel que desaparece en cuanto se quita la presión es normal.

También existen otros factores. Si una persona se desliza en la cama o en una silla, los vasos sanguíneos se estiran y esto puede causar llagas por contacto. Incluso una breve fricción puede causar leves úlceras.

Las escras se forman en las áreas del cuerpo en donde el hueso presiona fuertemente a la piel y el tejido contra una superficie exterior. Esto puede suceder cuando las partes huesudas (en donde los huesos sobresalen del cuerpo) están en contacto con otras partes del cuerpo, con un colchón o con una silla.

Las personas que deben guardar cama presentan escaras en la parte baja de la espalda debajo de la cintura (el sacro), en el hueso de la cadera (trocánter), y en los talones. Las personas en sillas o sillas de ruedas presentan llagas dependiendo de la posicion en que se sientan. Las escaras por contacto también se pueden presentar en las rodillas, los tobillos, los omóplatos (parte de atrás del hombro), la parte de atrás de la cabeza y la columna vertebral.

Los factores que contribuyen al desarrollo de estas escaras son el estar reducidos a cama o silla, no poderse mover, falta de control de orina o excremento, mala nutrición, o falta de lucidéz mental. Su riesgo de sufrir depende del número y gravedad de los factores que contribuyen a la formación de úlceras.

 

1. Estar reducida a cama o a silla.
Si debe permanecer en cama, en una silla, o silla de ruedas, su riesgo puede aumentarse.

 

2. Falta de actividad.
Si no puede moverse o cambiar de posición sin ayuda, tiene mayor riesgo. Personas en estado de coma, las que están paralizadas, o las que se han fracturado la cadera, tienen mayor riesgo. El riesgo disminuye cuando las personas se pueden mover por si mismas.

 

3. Falta de control de orina o excremento.
Hay mayor riesgo de padecer escaras por contacto si no puede mantener la piel limpia de orina, excremento o sudor, ya que la humedad puede irritar la piel.

 

4. Mala nutrición.
Si no puede mantener una alimentación adecuada, la piel no recibirá los nutrientes necesarios para mantenerse sana.

 

5. Falta de lucidéz mental.
Cuando las capacidades mentales disminuyen, la persona no puede hacer lo necesario para evitar las llagas.

 

RECOMENDACIONES:

El cuidado de la piel

Se debe revisar la piel por lo menos una vez al día. Preste especial atención a cualquier área que permanezca enrojecida después de cambiar de posición.

Debe limpiarse la piel tan pronto se ensucie. Limpiar la piel con un trapo o esponja suave reduce la posibilidad de lastimarla.

Dése un baño cuando sea necesario por razones de higiene o para ayudarlo a sentirse más cómodo. Si prefiere o necesita un baño o ducha diario, debe tomar más precauciones para reducir la irritación y resequedad de la piel. Use agua tibia (no caliente) y un jabón suave.

Para prevenir la resequedad de la piel:

• Use cremas o aceites
• Evite el aire frío o seco.

Evite que la humedad de la orina, el excremento, el sudor o la supuración (pus) de una herida esté en contacto con la piel. Frecuentemente se puede dar tratamiento para la incontinencia urinaria.

Cuando la humedad no se puede controlar:

• Se deben usar toallas sanitarias o prendas interiores que absorban la orina y cuya superficie se seque rápidamente para que la humedad no esté en contacto directo con la piel del paciente.
• También puede ser útil usar un ungüento o una crema que proteja a la piel de la orina, el excremento o la supuración (pus) de una lesión.

Cómo proteger a la piel de las lesiones

Evite masajes de la piel en las partes huesudas de su cuerpo (en donde sobresalgan los huesos). 

Limite la presión en las partes del cuerpo en donde sobresalgan los huesos. Esto lo puede lograr cambiando de posición.

• Si está en cama, debe cambiar de posición por lo menos cada 2 horas.
• Si esta en una silla, debe cambiar de posición por lo menos cada hora. (Si usted mismo puede cambiar su posición, hágalo cada 15 minutos).

Reduzca la fricción asegurándose que cuando lo cambien de posición lo levanten, en vez de que lo halen. La fricción puede desprender la capa exterior de la piel y dañar los vasos sanguíneos debajo de esta. Existen aparatos especiales que se pueden colocar encima de la cama de hospital para hacer más fácil el cambiarlo de posición. Las enfermeras u otras personas que le ayuden a cambiar de posición, pueden usar sábanas o aparatos especiales para levantarlo. Para evitar el daño a la piel por la fricción, también pueden cubrir su piel con maizena ("corn starch").

Evite sentarse en cojines en forma de anillo. Estos cojines pueden aumentar su riesgo de desarrollar llagas porque reducen el flujo de la sangre y pueden hacer que se inflamen los tejidos.

 

Para las personas que deben guardar cama:

• Existen colchones (camas) especiales rellenos de espuma, aire, gelatina o agua que ayudan a prevenir las llagas por contacto. El costo y eficacia de estos productos varía, así es que es importante que hable con su doctor o enfermera para que le recomienden el colchón más apropriado para usted.

• La cabecera de la cama debe elevarse muy poco y por corto tiempo, si es necesario debido a su condición de salud y otras restricciones. Cuando la cabecera se eleva más de 30 grados, usted se puede deslizar hacia abajo, dañando a la piel y a los pequeños vasos sanguíneos.

• Debe usar almohadas o cojines en forma de cuña para evitar que se rocen sus rodillas y sus tobillos.

• Cuando se acueste de lado, evite apoyarse directamente sobre el hueso de la cadera. También debe tratar de acostarse en una posición en la que el peso y la presión se distribuyan en todo el cuerpo. Las almohadas pueden facilitar esto.

• Si está totalmente inmóvil, le pueden colocar almohadas bajo sus piernas, de la mitad de la pantorrilla hasta el tobillo. Esto ayuda a evitar que los talones toquen la cama. Que nunca le coloquen almohadas detrás de las rodillas.

Para las personas en sillas o sillas de ruedas:

• Para aliviar la presión, debe usar cojines rellenos de espuma, gelatina o aire. Pregúntele a su médico o enfermera cuáles son los apropriados para usted. Evite sentarse en cojines en forma de anillo.
• No permanezca sentado sin cambiar, o que le cambien, de posición.
• Es importante que se sienta cómodo y mantenga una buena postura.

Una buena alimentación

Las proteínas y calorías son muy importantes para mantener una buena alimentación y reducir la probabilidad de que desarrolle llagas por contacto.

Si no puede comer una dieta normal, hable con su médico sobre suplementos nutritivos que pudieran ser indicados en su caso.

Mejorar la capacidad de movimiento

Hallan un nuevo objetivo farmacológico que puede proteger contra enfermedades neurodegenerativas

lainformacion.com

martes, 24/03/15

Expertos de la Universidad de Pensilvania, en Estados Unidos, han descubierto que la hipermetilación --la capacidad epigenética para rechazar o desactivar un gen defectuoso implicado en entre el 10 y el 30 por ciento de los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y degeneración frontotemporal (FTD, por sus siglas en inglés)-- sirve como una barrera protectora inhibiendo el desarrollo de estas enfermedades. Su trabajo, publicado este mes en 'Neurology', puede indicar un objetivo neuroprotector para los esfuerzos de descubrimiento de fármacos.

Hallan un nuevo objetivo farmacológico que puede proteger contra enfermedades neurodegenerativas

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MADRID, 24 (EUROPA PRESS)

Expertos de la Universidad de Pensilvania, en Estados Unidos, han descubierto que la hipermetilación --la capacidad epigenética para rechazar o desactivar un gen defectuoso implicado en entre el 10 y el 30 por ciento de los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y degeneración frontotemporal (FTD, por sus siglas en inglés)-- sirve como una barrera protectora inhibiendo el desarrollo de estas enfermedades. Su trabajo, publicado este mes en 'Neurology', puede indicar un objetivo neuroprotector para los esfuerzos de descubrimiento de fármacos.

"Ésta es la primera modificación epigenética de un gen que parece tener un efecto protector contra la enfermedad neuronal", afirma el autor principal de esta investigación, Corey McMillan, profesor asistente de investigación de Neurología en el Centro de Degeneración Frontotemporal en la Escuela de Medicina de Perelman en la Universidad de Pennsylvania.

Expansiones del gen infractor, C9ORF72, se han relacionado con la proteína de unión al ADN TAR (TDP-43), que es la fuente patológica que causa ELA y FTD. "Entender el papel de C9ORF72 tiene la posibilidad de ser verdaderamente traslacional y mejorar las vidas de los pacientes que sufren estas enfermedades devastadoras", afirma otro de los autores, Edward Lee, profesor asistente de Neuropatología en el Laboratorio de Patología y Medicina de Penn.

McMillan y su equipo evaluaron a 20 pacientes reclutados tanto del Centro de FTD y el Centro de ELA de la Universidad de Pennsylvania que dieron positivo para una mutación en el gen C9ORF72 y fueron diagnosticados clínicamente con FTD o ELA. Todos los individuos se someterion a un estudio de neuroimagen, un análisis de sangre para evaluar los niveles de metilación C9ORF72 y una breve evaluación de selección neuropsicológica. El estudio también incluyó a 25 controles sanos, sin antecedentes de enfermedad neurológica o psiquiátrica.

Las imágenes de resonancia magnética revelaron reducción en la materia gris en varias regiones que se vieron afectadas en los pacientes en comparación con los controles. Se necesita materia gris para el correcto funcionamiento del cerebro en las regiones involucradas con el control muscular, la memoria, las emociones, el habla y la toma de decisiones.

Fundamentalmente, los pacientes con hipermetilación de C9ORF72 mostraron más densidad de materia gris en el hipocampo, la corteza frontal y el tálamo, regiones del cerebro importantes para las tareas anteriormente descritas y los afectados en la ELA y FTD, lo que sugiere que la hipermetilación es neuroprotectora en estas regiones.

Para validar estos resultados, el equipo de especialistas de Penn también analizó las autopsias de 35 pacientes con expansiones C9ORF72 y encontró que su patología también sugirió que el aumento de la metilación se asoció con una reducción de la pérdida neuronal, tanto en la corteza frontal como en el hipocampo.

Se realizaron análisis longitudinales en 11 de los pacientes del estudio para evaluar los efectos neuroprotectores de la hipermetilación en individuos conforme su enfermedad avanzaba. Esto mostró cambios reducidos en la materia gris del hipocampo, el tálamo y corteza frontal, asociados con hipermetilación, lo que sugiere que la enfermedad progresa más lentamente con el tiempo en los individuos con hipermetilación de C9ORF72. Evaluaciones neuropsicológicas longitudinales también mostraron una correlación entre la protección del declive de la memoria y la hipermetilación.

Estos resultados son consistentes con un creciente número de estudios que han sugerido efectos neuroprotectores de la hipermetilación de C9ORF72. "Creemos que este trabajo proporciona datos adicionales que apoyan la idea de que la metilación de C9ORF72 es neuroprotectora y, por lo tanto, se abre la emocionante posibilidad de una nueva vía para tratamientos de medicina de precisión y objetivos para el desarrollo de fármacos en la enfermedad neurodegenerativa", concluye McMillan.

Más de 40 grupos de investigación que luchan contra el cáncer, el alzhéimer y la ELA

Más de 40 grupos de investigación que luchan contra el cáncer, el alzhéimer y la ELA

El neurocientífico Salvador Martínez en el LAIB, el edificio de investigación básica del IMIB. :: N.G.

• El instituto ha salido adelante en plena época de ajustes; los investigadores acaban de estrenar 7.000 metros cuadrados de laboratorios en La Arrixaca

• Javier Pérez Parra | MURCIA

5 enero 201511:18

 

Ensayos clínicos para buscar tratamientos que permitan frenar el proceso degenerativo asociado a la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una enfermedad para la que hoy no hay cura y que condena a los pacientes a la muerte; estudios con peces cebra para entender mejor los mecanismos moleculares de los tumores; análisis de centenares de muestras de cerebro humano para arrojar algo de luz sobre el alzhéimer; búsqueda de los factores genéticos implicados en enfermedades trombóticas. Son solo algunos de los proyectos que desarrollan los 46 grupos con que cuenta el Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB), que acaba de ser acreditado por el Carlos III como uno de los 20 centros de referencia de la ciencia biomédica en España.
Para la consolidación del IMIB, un proyecto desarrollado por la Comunidad Autónoma y la Universidad de Murcia (UMU), han sido claves los más de 7.000 metros cuadrados del nuevo Laboratorio de Investigación Biosanitaria (LAIB) del Campus de la Salud, en el hospital Virgen de La Arrixaca. Desde finales de octubre, los investigadores están ocupando poco a poco las seis plantas de este gigantesco edificio, que albergará el banco de cerebros con que cuenta la Unidad de Demencia de La Arrixaca, así como los peces cebra con los que la bióloga María Luisa Cayuela y el catedrático de Biología Celular de la UMU Victoriano Mulero buscan fármacos capaces de inhibir la metástasis en cáncer. De momento, en el LAIB ya trabaja Salvador Martínez, que dejó la dirección del Instituto de Neurociencias de Alicante para continuar en Murcia sus estudios sobre la ELA junto al jefe de Hematología y de la Unidad de Terapia Celular de La Arrixaca, José María Moraleda. También en el LAIB se ubicará el equipo que lidera el biólogo Pablo Pelegrín, que en 2013 consiguió 1,7 millones de euros de fondos europeos para estudiar las bases moleculares de los procesos inflamatorios.

Centro de Hemodonación

Junto al LAIB, el Campus de la Salud y La Arrixaca, el otro gran polo del IMIB está en los laboratorios del Centro Regional de Hemodonación. Su director, Vicente Vicente, es además subdirector científico del IMIB. «Lo interesante es que el instituto permite contar con servicios y plataformas comunes para todos los grupos. También se potenciarán las sinergias entre los investigadores básicos y los clínicos», explica. Un biobanco con muestras de tejidos, laboratorios de genómica, un animalario libre de patógenos. Todo estará a disposición de los grupos que necesiten de estas infraestructuras.
«Hemos ganado en capacidad para competir, porque tenemos a un montón de grupos trabajando juntos, aprovechando las sinergias», añade el neurocientífico Salvador Martínez, subdirector de investigación básica. El futuro es incierto, y los recortes no han hecho sino empeorar el panorama. La ciencia española ha sufrido un ajuste muy duro, con un año sin convocatoria de ayudas públicas. Buena parte de los 613 profesionales que trabajan en proyectos del IMIB disponen de contratos que penden del hilo de la financiación, ahora escasa. Otros muchos se han tenido que marchar fuera por la falta de oportunidades. En este contexto, la acreditación del IMIB cobra más valor si cabe. Pero este paso no garantiza el éxito, solo da la oportunidad de aspirar a conseguirlo. Luis García Marcos, subdirector técnico del IMIB, es optimista, porque «la investigación que se hace en Murcia es valorada fuera», como demuestra el respaldo otorgado por el Instituto de Salud Carlos III.

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