Más de 40 grupos de investigación que luchan contra el cáncer, el alzhéimer y la ELA

Más de 40 grupos de investigación que luchan contra el cáncer, el alzhéimer y la ELA

El neurocientífico Salvador Martínez en el LAIB, el edificio de investigación básica del IMIB. :: N.G.

• El instituto ha salido adelante en plena época de ajustes; los investigadores acaban de estrenar 7.000 metros cuadrados de laboratorios en La Arrixaca

• Javier Pérez Parra | MURCIA

5 enero 201511:18

 

Ensayos clínicos para buscar tratamientos que permitan frenar el proceso degenerativo asociado a la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una enfermedad para la que hoy no hay cura y que condena a los pacientes a la muerte; estudios con peces cebra para entender mejor los mecanismos moleculares de los tumores; análisis de centenares de muestras de cerebro humano para arrojar algo de luz sobre el alzhéimer; búsqueda de los factores genéticos implicados en enfermedades trombóticas. Son solo algunos de los proyectos que desarrollan los 46 grupos con que cuenta el Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB), que acaba de ser acreditado por el Carlos III como uno de los 20 centros de referencia de la ciencia biomédica en España.
Para la consolidación del IMIB, un proyecto desarrollado por la Comunidad Autónoma y la Universidad de Murcia (UMU), han sido claves los más de 7.000 metros cuadrados del nuevo Laboratorio de Investigación Biosanitaria (LAIB) del Campus de la Salud, en el hospital Virgen de La Arrixaca. Desde finales de octubre, los investigadores están ocupando poco a poco las seis plantas de este gigantesco edificio, que albergará el banco de cerebros con que cuenta la Unidad de Demencia de La Arrixaca, así como los peces cebra con los que la bióloga María Luisa Cayuela y el catedrático de Biología Celular de la UMU Victoriano Mulero buscan fármacos capaces de inhibir la metástasis en cáncer. De momento, en el LAIB ya trabaja Salvador Martínez, que dejó la dirección del Instituto de Neurociencias de Alicante para continuar en Murcia sus estudios sobre la ELA junto al jefe de Hematología y de la Unidad de Terapia Celular de La Arrixaca, José María Moraleda. También en el LAIB se ubicará el equipo que lidera el biólogo Pablo Pelegrín, que en 2013 consiguió 1,7 millones de euros de fondos europeos para estudiar las bases moleculares de los procesos inflamatorios.

Centro de Hemodonación

Junto al LAIB, el Campus de la Salud y La Arrixaca, el otro gran polo del IMIB está en los laboratorios del Centro Regional de Hemodonación. Su director, Vicente Vicente, es además subdirector científico del IMIB. «Lo interesante es que el instituto permite contar con servicios y plataformas comunes para todos los grupos. También se potenciarán las sinergias entre los investigadores básicos y los clínicos», explica. Un biobanco con muestras de tejidos, laboratorios de genómica, un animalario libre de patógenos. Todo estará a disposición de los grupos que necesiten de estas infraestructuras.
«Hemos ganado en capacidad para competir, porque tenemos a un montón de grupos trabajando juntos, aprovechando las sinergias», añade el neurocientífico Salvador Martínez, subdirector de investigación básica. El futuro es incierto, y los recortes no han hecho sino empeorar el panorama. La ciencia española ha sufrido un ajuste muy duro, con un año sin convocatoria de ayudas públicas. Buena parte de los 613 profesionales que trabajan en proyectos del IMIB disponen de contratos que penden del hilo de la financiación, ahora escasa. Otros muchos se han tenido que marchar fuera por la falta de oportunidades. En este contexto, la acreditación del IMIB cobra más valor si cabe. Pero este paso no garantiza el éxito, solo da la oportunidad de aspirar a conseguirlo. Luis García Marcos, subdirector técnico del IMIB, es optimista, porque «la investigación que se hace en Murcia es valorada fuera», como demuestra el respaldo otorgado por el Instituto de Salud Carlos III.

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La enfermedad de Hawking tiene su origen en el cerebro

Publicado: 13 nov 2014 | 0:13 GMT Última actualización: 13 nov 2014 | 0:13 GMT

© AFP Andrew Cowie

Los científicos han revelado que el estado de salud de las personas que sufren esclerosis lateral amiotrófica (ELA) no depende de las neuronas motoras de la médula espinal, sino de las neuronas motoras de la corteza cerebral.

 

De acuerdo con los científicos, esta enfermedad degenerativa de tipo neuromuscular contra la que lleva años luchando el científico y cosmólogo Stephen Hawking provoca una debilidad muscular que posteriormente se convierte en una parálisis que afecta cada vez más partes del cuerpo. Desde los músculos de las extremidades la parálisis se extiende a los músculos respiratorios y el enfermo puede morir si no utiliza un respirador.

Hasta ahora la ELA se consideraba una enfermedad de las neuronas motoras de la médula espinal. Sin embargo, estudios recientes publicados en la revista 'Journal of Neuroscience' han demostrado que en gran medida las neuronas responsables de esta enfermedad son las neuronas motoras cerebrales, que a su vez son divisiones superiores del sistema nervioso central.

Según informa Medical Daily, los científicos han descubierto las mutaciones claves que provocan ELA en ratones. De acuerdo con los investigadores, la eliminación de estas mutaciones en las neuronas motoras de la corteza cerebral de los ratones mejora significativamente su estado y les prolonga la vida.

Los médicos señalan que este descubrimiento permite desarrollar nuevos tratamientos para la ELA para los seres humanos, ya que ha encontrado el blanco sobre el que realmente hay que actuar.

Un fármaco para el corazón frena la esclerosis lateral en ratones:

Publicado por Pilar Quijada el oct 28, 2014
Si el corazón es la bomba que permite el movimiento de esa extraordinaria máquina biológica que es nuestro cuerpo, el cerebro es quien lo pilota. Ambos órganos están estrechamente relacionados y la salud de cada uno repercute en el otro. Y también comparten remedios, como prueban cada vez más estudios. El último, publicado en “Nature Neuroscience”, muestra en ratones cómo un medicamento utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, la digoxina, puede ayudar también a tratar de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una enfermedad neurodegenerativa que paraliza progresivamente los músculos.

La investigación llevada a cabo la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, abre la puerta a una nueva vía de tratamiento para la ELA, una patología descubierta por el neurólogo francés Jean Marie Charcot en 1869, en la que se destruyen las neuronas que controlan el movimiento de los músculos, las motoneuronas.

Este deterioro de las células nerviosas conlleva la pérdida progresiva de movilidad, dificultad para respirar y tragar y, finalmente, la muerte. Afecta sobre todo a adultos entre 40 y 70 años, en su mayoría varones. El riluzol es, hasta la fecha, el único medicamento aprobado para el tratamiento de la enfermedad. Aunque no logra curarla, retrasa su progresión.

Todas las especies del género digitalis son tóxicas, y de ellas se extraen sustancias cardioprotectoras.

La investigación llevada a cabo en Washington en cultivos celulares y en ratones demuestra que la digoxina, un medicamento que se extrae de la planta Digitalis Lanata y se utiliza como antiarrítmico en la insuficiencia cardíaca y otros trastornos del corazón, es capaz de frenar también la progresión de esta patología, al bloquear una bomba celular denominada sodio-potasio ATPasa. La misión de esta bomba biológica es mantener el equilibrio apropiado de sodio y potasio en las células para crear una diferencia del potencial eléctrico a ambos lados de la membrana celular. Este gradiente eléctrico es fundamental para muchos procesos, como la contracción del corazón o la transmisión de los impulsos nerviosos.

La digoxina bloquea esta bomba de sodio en el corazón, aumentando la fuerza de los latidos. Pero también tiene un efecto en el cerebro, que hace que disminuya la frecuencia cardiaca. Lo que ahora han comprobado es que “el bloqueo de esta bomba celular con digoxina tiene un efecto muy fuerte en la prevención de la muerte de las células nerviosas que ocurre en la ELA”, destaca Azad Bonni, que lidera el estudio.

En los ratones con ELA, los niveles de la enzima son más altos de lo normal en un tipo de células nerviosas denominadas astrocitos. Consideradas hasta hace poco como meros auxiliares de las neuronas, se sabe ahora que estas células con forma de estrella tienen un papel importante en el procesamiento, transferencia y almacenamiento de in­formación en el cerebro, y se sospecha que también en la génesis de muchas patologías. Estudios recientes sugieren que los astrocitos pueden ser cruciales en enfermedades neurodegenerativas como la ELA, el alzhéimer, el parkinson o la enfermedad de Huntington. De hecho, al colocar astrocitos de ratones con ELA en placas de cultivo con neuronas motoras sanas, estas degeneran y mueren.

En su investigación, el grupo de Bonni ha visto que el aumento de la sodio-potasio ATPasa lleva a los astrocitos a liberar factores nocivos llamados citoquinas inflamatorias, que pueden matar a las neuronas motoras. “A pesar de que las neuronas son normales, hay algo en los astrocitos que las está perjudicando”, explica Bonn.

Cómo ocurre este proceso degenerativo que parece tener su origen en los astrocitos no está claro, pero los resultados de Bonni sugieren que la bomba de sodio juega un papel clave. Cuando se llevó a cabo el mismo experimento pero bloqueando la bomba de sodio en los astrocitos con digoxina, las neuronas motoras sobrevivieron.

Otro dato interesantes es que en los ratones con una sola copia del gen de la sodio-potasio ATPasa, y que por tanto producen menor cantidad de esta proteína, sobrevivieron una media de 20 días más que aquellos con dos copias del gen. “Los ratones con una sola copia del gen sodio-potasio ATPasa viven más tiempo y tienen mejor movilidad”, explica Bonni. ”No son normales, pero pueden caminar y tienen más neuronas motoras en la médula espinal.”

Hay muchas preguntas importantes acerca de si los inhibidores de la enzima ATPasa sodio-potasio podrían ser utilizados para reducir la velocidad parálisis progresiva en la ELA, pero Bonni opina que estos hallazgos ofrecen un punto de partida interesante para futuros estudios.

Claves Para Ser Feliz l Padre Alberto Linero

Células madre para el tratamiento de los enfermos de ELA:

Vida | 18/10/2014 - 14:15h  LA VANGUARDIA.COM

Alicia Caro

Málaga, 18 oct (EFE).- Las células madre son protagonistas de un ensayo clínico pionero que se desarrolla en Andalucía en busca de un tratamiento para la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), una enfermedad grave que afecta a las neuronas motoras del ser humano y que, en la actualidad, no tiene cura.

La ELA provoca que los impulsos cerebrales que se transmiten a los músculos para poder moverse fallen y, si esto ocurre, el enfermo comienza a experimentar síntomas tales como atrofia muscular, dificultad para hablar, para tragar y finalmente para respirar.

El ensayo, que tiene una duración de un año, se está llevando a cabo a través de un protocolo pionero por el Hospital Regional de Málaga, el Hospital Reina Sofía de Córdoba y, en Sevilla, los hospitales Virgen Macarena y Virgen del Rocío, que van a tratar a unos cuarenta pacientes, diez por centro.

El jefe del Servicio de Neurología de los hospitales universitarios Regional y Clínico de Málaga, Óscar Fernández, ha explicado a Efe que el ensayo consiste en "poner a los pacientes células madre de las denominadas mesenquimales", que se encuentran en el cuerpo para reparar cuando hay una lesión o una herida.

Fernández ha declarado que existe la posibilidad de fabricar con "facilidad" estas células que se obtienen del tejido graso, a través de una liposucción o por una pequeña intervención plástica, las cuales, posteriormente, se "siembran y cultivan", consiguiendo multiplicarlas hasta tener unos cien millones.

"Ya hemos tratado al primer paciente en este hospital y ha tolerado muy bien el procedimiento y estamos todos esperanzados de que esto pueda ser el comienzo de pasar de una enfermedad que no tiene nada, a que dentro de unos años, se tengan tratamientos eficaces", ha añadido.

Ha manifestado que la ELA es la enfermedad "más dramática" que se puede diagnosticar y que ahora se encuentra de "moda" a raíz de una campaña solidaria en la que la gente se lanza cubos de agua helada.

El doctor ha afirmado que se ha "puesto de relieve una enfermedad que casi no se conocía por parte del público en general", pero que se remonta a hace 150 años cuando fue descrita por el médico francés Jean Martin Charcot.

Ha destacado que "no hay un perfil definido" de personas a las que les afecta la enfermedad, únicamente que suelen ser jóvenes o de edad media, y que a día de hoy hay unos 400 pacientes diagnosticados en Andalucía.

Fernández ha hecho referencia al caso del científico Stephen Hawking, que sobrevive a la ELA desde los 21 años y que se le reconoce universalmente por aparecer en una silla de ruedas y comunicarse a través de un ordenador.

Ha aclarado que la mayoría de casos no son como el de Hawking, ya que alcanzar el diagnóstico de la enfermedad no es complicado pero una vez llegados a él, su pronóstico suele ser "fatal" pues no existe cura y su supervivencia media es de tres a cuatro años.

En la actualidad no existe un tratamiento que combata la ELA, según Fernández, no se conocen las causas de la enfermedad y por ello se desconoce una cura, salvo un fármaco denominado "Riluzol" que actúa bloqueando la sustancia denominada glutamato, que retrasa su progresión y alarga la vida del paciente unos meses.

Ha hecho hincapié en que se necesita "un tratamiento decente" para tratar esta enfermedad y para ello hay que emplear todas las posibilidades que se tengan.

"Estamos buscando nuevas formas de tratarlo, nuevos tipos de células y vías de administración, y la que tenga más éxito será la que en un futuro se sostenga, esperamos que alguna de ellas sea el comienzo de una etapa más positiva de esta enfermedad", ha concluido.

acm/mdr/ja/mlb

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