Esclerosis lateral (ALS) Riesgo amiotrófica afectados por el IMC, la ingesta alimentaria y el consumo de alcohol:

Rolando Parada

26 de enero a las 18:42

Esclerosis lateral (ALS) Riesgo amiotrófica afectados por el IMC, la ingesta alimentaria y el consumo de alcohol

Correo

Por: Dr. Victor Marchione |General de Salud | Martes, 26 de enero 2016 - 14:30 PM

Esclerosis lateral (ALS) Riesgo amiotrófica afectados por el IMC, la ingesta alimentaria y el consumo de alcohol

Etiqueta de Nutrición

Esclerosis lateral (ALS) Riesgo amiotrófica es afectada por el índice de masa corporal (IMC), el consumo de la dieta y el consumo de alcohol. Aunque la causa exacta de la ALS todavía no se comprende ampliamente, la ingesta dietética es un factor modificable, que puede desempeñar un papel en ALS.

Investigadores del Centro Médico Universitario de Utrecht utilizaron un cuestionario de frecuencia de alimentos 199 ítems con el fin de estudiar la ingesta alimentaria y el riesgo de ELA.

El estudio incluyó a recién diagnosticados los pacientes con ELA, y su análisis final incluyó 674 pacientes y 2.093 pacientes de control sin la ELA.

Los investigadores descubrieron la ingesta total de calorías presintomático en pacientes con ELA fue mayor en comparación con los controles sanos. Además, presintomático IMC fue menor en los pacientes en comparación con los controles, así.

Un análisis más detallado encontró mayor ingesta premórbido de grasa total, grasa saturada, ácidos grasos trans y colesterol estaba vinculado con un mayor riesgo de ELA, y la ingesta de alcohol estaba relacionado con un menor riesgo.

Los autores del estudio concluyeron que "La combinación de asociaciones positivas independientes de un índice de masa corporal premórbido bajo y un alto consumo de grasa junto con la evidencia previa de modelos de ratones con ELA ... e informes anteriores sobre el apoyo índice de masa corporal premórbido un papel para el aumento de la energía en reposo gastos antes de la aparición clínica de la ELA. "

Dieta alta en calorías y carbohidratos puede ralentizar la progresión de la ELA

En muchos trastornos y enfermedades, la restricción calórica se ha encontrado para mejorar los resultados de salud. Los investigadores probaron esta teoría en ratones con ELA, y aunque al principio les resultó mejorar las funciones motoras, los beneficios fueron de masas de corta duración, y muy reducido cuerpo, así como la movilidad general y la pata delantera agarre resistencia.

Además, la restricción calórica también acelera la progresión de la ELA y acorta la vida útil de los ratones. Además, la reducción en el peso corporal afecta negativamente ALS, y la restricción calórica puede agravar la desnutrición. La malnutrición es especialmente perjudicial en la ELA, ya que aumenta el riesgo de mortalidad.

Los factores que contribuyen a la desnutrición en la ELA incluyen disfagia, pérdida de apetito, alteración de la función de los músculos de la lengua y la capacidad de masticar, el deterioro muscular en las manos, lo que aumenta la dificultad de la auto-alimentación, y hipermetabolismo.

En un estudio alternativo que examinó la ingesta calórica y la progresión de la ELA, los investigadores encontraron que los ratones con sobrepeso con ELA vivió más tiempo, y que los ratones con un gen ALS causantes vivieron más tiempo cuando fueron alimentados con altas calorías y grasa.

Los investigadores también probaron sus resultados en 20 pacientes con ELA que fueron alimentados por medio de sondas de alimentación directamente en el estómago. Los pacientes fueron divididos en tres grupos: un grupo fue alimentado con altos carbohidratos / altas calorías, el segundo grupo fue alimentado con alto contenido de grasa / altas calorías, y el último grupo (control) siguieron una dieta estándar para mantener el peso.

El grupo control experimentaron 42 efectos adversos ligados a la ELA, y carbohidratos / grupo de alto contenido calórico alto solamente experimentó 23.

Investigador Dr. Anne-Marie Testamentos dijo: "Aunque el tamaño de la muestra era pequeña, somos optimistas acerca de estos resultados, porque son consistentes con estudios previos en modelos de ratones con ELA que mostraron que las dietas hipercalóricas mejoran la supervivencia.

No sólo puede este tipo de intervención nutricional ser una forma novedosa de tratar y retrasar la progresión de la ELA, también podría ser útil en otras enfermedades neurológicas ".

Todavía necesita investigación adicional para ser llevado a cabo con el fin de confirmar estos resultados, pero son resultados preliminares a un posible curso de tratamiento para frenar la ELA.

Nuevo modelo de ratón con ELA para avanzar en el tratamiento temprano

Nuevo modelo de ratón con ELA para avanzar en el tratamiento temprano

14th diciembre, 2015

Ratón de laboratorio

Los resultados de dos grupos de investigación americanos e independientes sobre un nuevo modelo de ratón con el gen de ELA heredado, C9ORF72, indican que el desarrollo de la patología de la enfermedad precede a la neurodegeneración, y puede ser revertida mediante terapias dirigidas al gen mutante responsable de la patología.

Las mutaciones en el gen C9ORF72 son la causa más común de ELA familiar y la demencia frontotemporal (DFT). El trabajo previo en cultivos celulares y modelos de invertebrados, así como el estudio de tejido del paciente, ha demostrado que la mutación provoca dos importantes cambios patológicos: la agregación de transcritos deARN a partir del gen mutado, y la producción de los llamados repetir las proteínas dipéptido (DPRs). La evidencia es que ambas formas de patología puede conducir a la progresión de la enfermedad.

Los dos nuevos estudios fueron dirigidos por Jacqueline O’Rourke, Ph.D., y Robert Baloh, MD, Ph.D., ambos de Cedars-Sinai Medical Center en Los Angeles, y Owen Peters, Ph.D., Gabriela Toro Cabrera, y Robert Brown, MD, de la Universidad de Massachusetts Medical Center en Worcester. Ambos grupos crearon un nuevo modelo de enfermedad C9ORF72 insertando el gen que lleva un gran número de las repeticiones expandidas en ratones utilizando un cromosoma artificial bacteriano, una herramienta de ingeniería genética especializada para llevar a muy grandes piezas de ADN. En ambos estudios, los ratones portadores del gen desarrollaron ambos agregados de ARN y DPR, pero, no mostraron signos de neurodegeneración, incluso a una edad avanzada. Los resultados sugieren que pueden ser necesarios otros factores para causar la neurodegeneración, concluyeron los autores.

El primer grupo de investigación con el Dr. Baloh y sus colegas, mostraron que el tratamiento de líneas celulares derivadas de ratón con un ARN “antisentido” contra el gen mutante podría suprimir la producción de ambas formas de patología. Por su parte, el segundo grupo con Dr. Brown y sus colegas dirigidos el gen mutante con un “micro ARN” entregado por un vector de terapia génica, que también redujo los dos productos patológicos del gen mutante.

Estos dos estudios ha utilizado el nuevo modelo de ELA para explorar la cuestión fundamental de cómo la mutación C9ORF72 conduce a la enfermedad. Si los resultados que han encontrado aquí son aplicables a la enfermedad humana, entonces la intervención temprana, antes de que comience la neurodegeneración, puede ser factible y terapéutica. Estos modelos también ofrecen herramientas importantes para el desarrollo de biomarcadores, o firmas de la enfermedad, lo que podría ser muy valiosa en el diseño del ensayo clínico dirigido al gen mutante C9ORF72 .

Los doctores Baloh y Brown tienen la esperanza de que estos ratones serán un recurso valioso para la comunidad de investigación ELA en todo el mundo y confirman que se compartirán los modelos. Los ratones de laboratorio Baloh estará disponible a través de su colaborador, el Dr. Cathleen Lutz, en el Laboratorio Jackson. Los ratones de laboratorio de Brown están disponibles a través de la Universidad de Massachusetts Medical School.

Estos estudios han sido financiados en parte por la Asociación American.

Fuente: http://www.alsa.org/news/media/press-releases/new-als-model.html

NOTICIAS SOBRE LAS CÉLULAS MADRES YA !!!

Rolando Parada 24 de septiembre a las 14:07

de: Jorge Melo  Las células madre ya !!!  La información sobre los conceptos, los ensayos clínicos, noticias, tratamientos experimentales, y cuestiones conexas en las células madre dirige específicamente a los pacientes Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), que ansiosamente esperan un tratamiento efectivo y seguro  Jueves, 24 de septiembre 2015  Pacientes con ELA responden bien a trasplante de células madre neurales en un experimento llevado a cabo en Italia  Escribiendo ... - 17 de septiembre de 2015 a 20:15 (Actualizado 17 de septiembre 2015 a las 20:19)  ROMA, ITA (ANSA) - El 18 de trasplante de células madre neurales realizados en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) en Italia dio positivo. Aunque todavía es demasiado pronto para hablar de una cura permanente para la enfermedad neurodegenerativa, la noticia sin duda representa un paso adelante en la lucha contra ella. El experimento avanzada fue dirigido por el profesor de biología en la Universidad de Bicocca de Milán y Director Científico el Instituto de investigación de la Casa Alivio del Sufrimiento di San Pio, Angelo Vescovi.  La primera fase de la investigación, hecha únicamente con pacientes italianos, llegó a la conclusión de que el tratamiento es muy seguro y que tres de las 18 personas mostraron trasplantado beneficios neuronales relacionados con la enfermedad. Estos datos preliminares también dan esperanza de que en el futuro habrá un tratamiento definitivo para la ELA.  Hablando exclusivamente a ANSA, Vescovi dijo que los resultados del experimento son "excelentes", pero todavía "es pronto para hablar de una cura para la ELA" y que "las confirmaciones más necesitados."  Gracias a los datos positivos, la voluntad de estudio para la Fase II, que tiene como objetivo demostrar la eficacia del método para detener la esclerosis. Se comenzará a ejecutarse a partir del próximo año y tendrá una muestra de alrededor de 70 a 80 personas.  Toda la investigación se llevó a cabo de conformidad con las normas internacionales de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) y certificado por la Agencia Italiana del Farmaco (Aifa). La presentación oficial de los primeros resultados se llevará a cabo en el Palacio de San Calixto en Roma el 29 de este mes.  Blog Nota:  las células madre neuronales son una fuente de nuevas células en el cerebro. Se caen periódicamente en dos grandes áreas:  los ventrículos, las cavidades que contienen el fluido cerebroespinal para nutrir el nervioso central del sistema,  y el hipocampo, una estructura crucial para el aprendizaje y la memoria.  Por la proliferación de las células madre neurales dan lugar a otras células neurales madre y precursores neuronales que, cuando se desarrolló, pueden llegar a ser las dos neuronas y de apoyo a las células, llamadas células gliales (astrocitos y oligodendrácitos). Pero estas células madre neurales recién formados tienen que alejarse de sus madres antes de que se diferencian.  Sólo el 50% de media, migrar con éxito mientras otros perecen. En el cerebro adulto, neuronas recién graduados fueron encontrados en las hipocampo bombillas y olfatários, donde se procesa el olfato. Los investigadores esperan ser capaces de inducir el cerebro para repararse a sí mismo mediante la estimulación de las células madre neurales o los precursores neuronales para dividir y desarrollar cuando sea necesario.  FUENTE: http://www.guia.heu.nom.br/neuronios.htm Neurônios www.guia.heu.nom.br os ventrículos (em roxo, no quadro menor), cavidades que contêm cérebro-espinhal para nutrir o siste...

ELA JAÈN: PUBLICADO EN 'NATURE' Atascos moleculares podrían ...

ELA JAÈN: PUBLICADO EN 'NATURE' Atascos moleculares podrían ...: Así lo señala un estudio publicado en la revista  Nature , que ha analizado células humanas y de la mosca de la fruta. CF | redaccion@c...

MI CUMPLEAÑOS 18 CON ELA.

MI CUMPLEAÑOS 18 CON ELA:

Un día como hoy 14 de agosto Salí de alta  del hospital universitario de caracas, después de 10 días de estar recluido en estudio y exámenes de varios tipos, me diagnosticaron una enfermedad llamada ELA o ALS que significa (Esclerosis Lateral Amiotrófica), desde 1998 fecha en que me la diagnosticaron y la síntoma me comenzaron en 1997, actualmente tengo 18 años con esta enfermedad, y gracias a Dios estoy con vida, es el único que sabe hasta cuándo uno dura en este mundo terrenal, los tiempos de nuestro creador son perfectos, sin saber lo que se me venía por mi ignorancia sobre esta enfermedad, el cual nunca la había oído nombrar y después de investigar, estudiar medí cuenta que era un poco conocida en todo el mundo y también ignorada, lo fuerte, duro y difícil es que descubrí que era una enfermedad degenerativa, incurable sin ningún tipo de tratamiento. Y el que existía y todo vía existe, era muy costoso y lo es, mucho más ahora, incomprable, para ese tiempo compre 2 cajas y me dije esta enfermedad es para los ricos que tienen plata y me dije metafóricamente que solo la pueden comprar todo el tiempo, porque las enfermedades son para todo el mundo que tenga dinero o no, ahí empezó mi calvario y todo se me binó encima comenzaron mis depresiones de todo tipo y juntos con mi madre que dios la tiene en la santa gloria comenzamos el corre corre buscando muchas alternativas y una solución al problema con fe y esperanza, porque yo sabía que no había cura para la ELA, como cristiano ( católico ) me dije mientras hay vida y fe hay esperanza, hay que buscar para encontrar, hay que tocar para que nos abran, hay que pedir para que nos den, si eres cristiano y cree en los milagros de verdad, yo doy fe que si existen aquí hay uno, aunque no lo veamos todos los días lo hay, el simplemente de estar vivo lo es, en estos tiempos difíciles y más en la ELA que nos dan de vida entre 3 y 5 años de vida y yo hoy estoy cumpliendo mi mayoría de edad 18 añitos, no le parto la torta porque hace 3 días partí una en mi cumpleaños 49 y no harina, jajaja al mal tiempo buena cara, Gracias padre eterno por permitir me cumplir mis dos cumpleaños 49 de mi existencia y 18 con ELA, sin ti es imposible llegar hasta aquí, esto es un milagro, señor Jesús creo en ti, confío en ti, espero en ti.            

EL AMOR DE LA FAMILIA...

En la actualidad vivo con ELA la cual me tronco todos mis sueños y me quito la movilidad y la fuerza para caminar, hablar y casi todo, pero no me quito las ganas de seguir viviendo, porque yo, no  se lo permití, claro que con la ayuda de Dios, él que todo lo puede eh podido afrontar esta terrible enfermedad, porque sin su ayuda de nuestro padre el creador sería imposible vivir con ELA, porque es duro y fuerte este mal, por sus síntomas y otras consecuencia que lo afectan a uno y a la familia más cercana.

Pero como nunca falta un pero, así es la vida y tenemos que continuar con salud o con enfermedad, con problemas o sin ellos y con obstáculos que se nos presentan en el transcurso de nuestra vida, por eso hay a que vivir el día a día lo mas feliz posible con ELA  y sin ELA, la vida continua y es bella.

         

Celebrado del 6 al 12 de abril bajo el lema “Juntos podemos. Unidos más fuertes”.

 

La Plataforma de Afectados de ELA pone punto y final a su V Encuentro Internacional

 

13 de abril de 2015 13:12                   

  Celebrado del 6 al 12 de abril bajo el lema “Juntos podemos. Unidos más fuertes”.

Más de 250 personas entre afectados, investigadores y neumólogos se han dado cita esta semana en Burgos para participar en el ‘V Encuentro Internacional de Personas con ELA, Investigadores y Neumólogos’, un encuentro organizado por la Plataforma de Afectados de ELA en el Centro de Referencia Estatal para personas con Enfermedades Raras y sus Familias (CREER) bajo el lema ‘Juntos podemos. Unidos más fuertes’ y que en esta 5ª edición ha observado un “récord de participación” respecto a años anteriores.

Esta iniciativa, cuyo acto de clausura ha corrido a cargo de Dña. Belén Crespo, Directora de la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios (AEMPS), cuenta con el apoyo del Ministerio de Sanidad y Política Social, Junta de Castilla y León y Ayuntamiento de Burgos, así como de otras entidades e industria. Así, se consolida como referencia para todas aquellas personas que de una manera u otra conviven con la ELA, tanto en calidad de afectados y su entorno como también investigadores y profesionales de la salud (específicamente, neumólogos).

De esta forma, se ha abordado esta patología desde una perspectiva multidisciplinar habilitando espacios para la celebración de diversos talleres prácticos para afectados, así como para la celebración de mesas redondas con especialistas, en donde se han compartido experiencias en la organización de la asistencia respiratoria para pacientes con ELA o para revisar los avances de ensayos experimentales con células madre neuronales, como el que coordina el profesor Angelo Luigi Vescovi, Director Científico de Revert y IRCCS- Casa Sollievo della Sofferenza de San Pio (San Giovanni Rotondo, región de Apulia, Italia), entre otros temas.

Precisamente, uno de los puntos más destacados en estas jornadas ha sido la entrega del donativo solidario de 15.600 euros al grupo de investigación liderado por el Dr. Salvador Martínez del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia, con el objetivo de impulsar un ensayo con células madre para el tratamiento de personas con esta patología y en él también han colaborado la Asociación Gallega de Esclerosis Lateral Amiotrófica (AGAELA) y la Asociación Andaluza de Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA Andalucía).

7 de abril de 2015

Nuevos métodos para frenar enfermedades neurológicas

Dr. Akio Suzumura, dio a conocer estrategia para proteger a las neuronas, y ayudar a enfrentar enfermedades tales como el Parkinson, ELA, Alzheimer y Esclerosis Múltiple.

 

                                 

Bloquear unas estructuras del cerebro llamadas hemicanales, es uno de los nuevos blancos terapéuticos que se estudian en el mundo, para proteger a las neuronas y frenar el desarrollo de enfermedades neurológicas como Parkinson, ELA, esclerosis múltiple y Alzheimer. En este frente trabaja el investigador japonés, Dr. Akio Suzumura, quien visitó Chile para exponer sus últimos hallazgos, en el marco del Congreso Internacional Gap Junction 2015, organizado por el Centro Interdisciplinario de Neurociencia, de la Universidad de Valparaíso, CINV.

El profesor del Instituto Nacional de Ciencias Fisiológicas de Okazaki, y editor de la revista internacional Plos One, dictó su charla en el Parque Cultural de Valparaíso, durante esta jornada científica que por primera vez se realiza en América Latina. La actividad contó con la presencia de 150 investigadores procedentes de diversos países, tales como, Canadá, Estados Unidos, Alemania, Bélgica, Reino Unido, Suiza, China, Uruguay y Chile, entre otros. Durante esta conferencia Internacional se abordaron temáticas relacionadas con diferentes patologías, como son las enfermedades neurológicas, arritmias cardíacas, sordera, cáncer y distrofias musculares.

Mecanismo de protección

Estudios del Dr. Akio Suzumura y del CINV, han demostrado que ante ciertas enfermedades como las neurodegenerativas, existe una sobreexpresión de estos hemicanales – estructuras que actúan como conductos de comunicación entre las células y el medio extracelular-. Debido a ello, el investigador japonés ha realizado estudios en modelos in vivo, que muestran que bloqueando esas estructuras, se puede frenar la progresión de varias enfermedades neurológicas de alta incidencia en el mundo.

La investigación del Dr. Suzumura se enfoca en las microglias glías, células del cerebro relacionadas con el sistema inmune y que se activan en diversas patologías. Se ha observado que estas células gliales se comunican entre sí a través de canales y hemicanales de Uniones en Hendidura, y que al momento de activarse, generan un estado inflamatorio en el sistema nervioso, que resulta nocivo para las neuronas.

“Hay muchos desórdenes neurodegenerativos como Hungtinton, Alzheimer, Esclerosis Lateral Amiotrófica, o Parkinson, cuyo origen es diferente, pero tienen como factor común que en todos los casos se activan las microglías. Estas células liberan un neurotransmisor que es el glutamato, el cual en altas concentraciones resulta tóxico para la neurona. A raíz de esto encontramos una molécula que bloquea los hemicanales y la liberación de glutamato, protegiendo a la neurona. Lo hemos probado en distintos modelos de enfermedades neurodegenerativas, constituyendo así un hallazgo importante y prometedor en el tratamiento para diferentes patologías”, explicó el Dr. Akio Suzumura.

Hallazgos chilenos

Según explica el Dr. Juan Carlos Sáez, investigador de CINV, y organizador de este simposio, los estudios del Dr. Suzumura representan un cambio de paradigma en la forma de abordar las enfermedades cerebrales, ya que se propone intervenir terapéuticamente a nivel de la glías y no en las neuronas, a través de drogas selectivas.

Pero el científico chileno también tiene protagonismo en los descubrimientos sobre el cerebro. De hecho, él fue uno de los investigadores que confirmó la existencia de los hemicanales. Asimismo, descubrió que en algunas patologías el número de éstos y su tiempo de apertura aumentan más de lo requerido, fomentando con ello, una excesiva entrada de calcio a la célula, lo que resultaba muy nocivo para el organismo.

Fruto de este hallazgo, el investigador del CINV y de la Pontificia Universidad Católica de Chile, ha trabajado intensamente en la búsqueda de moléculas y drogas que puedan bloquear ciertos hemicanales y así, combatir patologías de tipo inflamatorias. Sus mayores avances se han focalizado en la Distrofia Muscular de Duchenne, enfermedad genética que afecta a uno de cada 3.500 hombres, generando un debilitamiento progresivo de la función muscular, que puede ser letal.

Gracias al estudio de ciertas moléculas, que actúan como bloqueadores selectivos, el académico ha podido probar su efecto en ratones que simulan la enfermedad, demostrando múltiples beneficios a nivel de la función muscular. “Los animales parecen recuperarse de la enfermedad y recuperan casi completamente su movilidad”, señala.

Ante este escenario, su visión futura es optimista. “Si seguimos avanzando y además contamos con mayores recursos del Estado para investigación, yo pronostico que en unos diez años más, podremos ir a la farmacia y comprar una molécula bloqueadora de hemicanales, específica para varias enfermedades”, enfatiza el Dr. Sáez.

Otro objetivo, fruto de la Conferencia es trabajar junto al Dr. Suzumara, con quien ya decidieron establecer una alianza de cooperación, en la que se probarán nuevas moléculas para frenar los daños de estas enfermedades.