NOTICIAS; LA INVESTIGACIÓN CON CÉLULAS MADRE ABRE LAS PUERTAS A TERAPIAS PARA TRATAR LA ELA.

LA INVESTIGACIÓN CON CÉLULAS MADRE ABRE LAS PUERTAS A TERAPIAS PARA TRATAR LA ELA1486504382

Hace 7 horas - www.teinteresa.es, MADRID

                        

    

 El director del Brain Science Institute, Jeffrey D. Rothstein, señaló hoy en Madrid que "los avances con células madre sacadas de la piel y la sangre de pacientes con escleriósis lateral aminotrófica (ELA) pueden hacer que hablemos por primera vez de terapias eficaces y efectivas para tratar esta enfermedad".
El doctor Rothstein señaló que la ELA es "la enfermedad menos común pero la más devastadora". Es neurodegenerativa y tiene una incidencia anual de tres casos por cada 100.000 habitantes en España. Se trata de una enfermedad que afecta a neuronas motoras que produce debilidad y atrofia muscular progresiva.
Rothstein, que se encuentra en Madrid con motivo del IX Ciclo de Conferencias en Ciencias que organiza la Fundación Ramón Areces en colaboración con Springer Nature, indicó que "entender el mecanismo de esta enfermedad podría permitir el tratamiento de la ELA".
Esta novena edición del ciclo de conferencias y debates analizará el estado de investigación de las enfermedades neurodegenerativas, especialmente de la ELA, el alzhéimer y el párkinson.
El jefe de la división de Bioquímica de la Universidad Ludwig-Maximilians en Munich, Christian Haass, indicó que el alzhéimer "es la principal causa de demencia de la población mayor de 60 años. Es muy importante su detección precoz, ya que empieza en el organismo del paciente 20 años antes de presentar síntomas".
Haass explicó que "las masas que se encuentran en el cerebro de personas con esta enfermedad que matan las neurones están formadas por péptido amiloide". "Es decir, el péptido amiloide es la causa y desencadenante de esta enfermedad". Por ello, está investigando dos opciones terapéuticas cuya idea es "prevenir la producción por parte del organismo de este péptido".
Por su parte, ell doctor del Instituto de Neurociencia de Technische Universität München en Munich Arthur Konnerth, otro de los ponenetes, investiga en cómo afecta la fase temprana del alzhéimer a la función de las neuronas.
"A través del estudio de la función y la disfunción y qué pasa en el sistema nervioso con las masas de las que se ha hablado con anterioridad, se conoce que no solo funcionan mal células aisladas, si no circuitos del cerebro", destacó.
Para Konnerth, es importante centrar la investigación en entender "cómo estas disfunciones afectan a la memoria y a otros procesos de un enfermo de alzhéimer".

Neurodegeneración. ¿Restablecer el equilibrio intestinal puede ayudar a los afectados por esclerosis lateral amiotrófica? Así sugiere nuevo estudio en ratones.

¿Restablecer el equilibrio intestinal puede ayudar a los afectados por esclerosis lateral amiotrófica? Así sugiere nuevo estudio en ratones.

Redacción titi 31 enero, 2017

Compuestos como el butirato, que ayudan a restablecer el equilibrio de la microbiota intestinal y a hacer menos permeable el intestino, podrían alargar la supervivencia de los afectados por esclerosis lateral amiotrófica (ELA), según un estudio desarrollado en animales de experimentación.

El butirato es un ácido graso producido de forma natural por nuestra flora intestinal, fruto de la fermentación de fibra resistente a la digestión, por ejemplo, la que encontramos en productos como la patata fría, la yuca típica de Latinoamérica o algunos cereales. El butirato es esencial para nuestra salud digestiva, interviniendo en el control del crecimiento y muerte de las células que cubren la pared del intestino, entre otras muchas funciones.
Además de producirse de forma natural, ya se ha creado una forma sintética de este compuesto y se comercializan suplementos nutricionales. Un nuevo estudio, realizado en animales genéticamente modificados para desarrollar signos típicos de la esclerosis lateral amiotrófica, encontró que la suplementación con butirato logró reestablecer el equilibrio de la microbiota intestinal, disminuir la permeabilidad de las paredes del intestino y alargar la supervivencia de los animales.
La investigación, publicada en la revista Clinical Therapeutics, se apoyó en descubrimientos anteriores del mismo grupo de investigación que hablan a favor de la relación de los hongos, bacterias y virus que habitan nuestro intestino—la microbiota— con la esclerosis lateral amiotrófica (Wu, Yi, Zhang, Zhou, & Sun, 2015) .
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¿Cómo puede el intestino tener efectos neurológicos?

La influencia del intestino y su particular población (lo de particular es literal, nuestra población de bacterias y demás microbichos es muy individual) sobre la salud del sistema nervioso es un campo de investigación con mucho crecimiento en los últimos años.
Se ha encontrado relación entre la composición y equilibrio de la microbiota con diversas alteraciones psiquiátricas, como la depresión o los trastornos de ansiedad. Entre las enfermedades neurodegenerativas, el párkinson cuenta con una teoría muy extendida que hipotetiza sobre un supuesto origen de la enfermedad en el intestino. En el alzhéimer, un estudio reciente encontró que los probióticos, que vienen en los famosos yogures, podían mejorar ligeramente la cognición en los enfermos de alzhéimer ¿Cómo puede ocurrir esto?
Sucede que el intestino también cuenta con millones de neuronas que están en constante comunicación con las neuronas cerebrales, en lo que se conoce como eje cerebro-intestino. El funcionamiento de este eje es el encargado de que, por ejemplo, al comer determinada cantidad de alimentos, nuestro cerebro interprete que estamos saciados.
Pero no solo mediante esta comunicación directa el intestino influye en el cerebro, y viceversa, sino que cuando el intestino es muy permeable, deja escapar esos microorganismos que lo conforman, provocando una reacción del sistema inmunológico que se traduce en inflamación y más daño.

Y en los afectados por la esclerosis lateral amiotrófica ¿qué sucede?

Crédito de imagen: http://www.healthresource4u.com/

Mecanismos exactos aún no se han descrito, pero en el año 2015 este mismo grupo de investigación encontró que en modelos animales de la enfermedad, aun antes de que los síntomas de ELA se manifestasen, aparecían alteraciones intestinales en los animales.
Basándose en esos resultados, los investigadores decidieron probar si restableciendo la salud del intestino se podía provocar algún efecto positivo en la enfermedad. En el estudio publicado recientemente, se alimentó a los ratones con suplementos de butirato que se les dio mediante el agua.  Los investigadores comprobaron que en los animales tratados se restauró el equilibrio de la microbiota y disminuyó la permeabilidad del intestino. Lo que es más importante: estos cambios se tradujeron en que los ratones tratados vivieron en promedio 38 días más que los no tratados.

Para uno de los autores del estudio, el Dr. Jun Sun

Butirato es un subproducto bacteriano y ya está disponible sin prescripción como suplemento. Se necesitan estudios para ver sus efectos sobre la ELA en humanos, pero nuestros resultados preliminares en ratones son muy prometedores.

Por muy prometedores que parezcan los resultados, siempre es importante recordar que las investigaciones realizadas en animales no pueden trasladarse mecánicamente a los afectados por esclerosis lateral amiotrófica. Por muy desesperante que pueda resultar a veces, hay que esperar a que los compuestos se prueben en seres humanos para ver si resultan seguros y efectivos.
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NOTICIAS SOBRE TRATAMIENTO DE LA ELA:

Rolando Parada publicó en ELA CHAPINA, SI EXISTE !!! AYUDADME A AYUDAR !!!.       Rolando Parada 17 de enero a las 13:29     Por Denise Dador Martes, 12 de enero 2016 Santa Mónica, California. - Ha habido un gran avance potencial en el tratamiento de la ELA, los funcionarios de salud anunciaron el lunes. Hasta ahora, no ha habido métodos probados para ldentificar la progresión de la enfermedad de Lou Gehrig, pero un nuevo tratamiento puede ayudar a algunos pacientes a recuperar el movimiento y la función. En el estudio, se recogieron las células madre de la propia médula ósea de un paciente y después se trató en un proceso patentado. A continuación, se inyecta en el líquido cefalorraquídeo del paciente. "En algunos de los pacientes la enfermedad no sólo se detuvo progresando, pero había una notable mejoría en sus funciones neurológicas", dijo el investigador Dr. Dimitrios ALS Karussis. Karussis y sus colegas del Centro Médico Hadassah en Israel dijeron que están al borde de algo grande. Los investigadores siguieron a 26 pacientes durante los últimos cuatro años y el 90 por ciento de los pacientes experimentaron mejoras en caminar, hablar y movimiento de la mano dentro de un mes de tratamiento y los resultados se prolongó durante varios meses. Historia más convincente Karussis 'es lo bien que la nueva terapia ayudó a un paciente con ELA de 22 años de edad. "La enfermedad progresa detenido por completo y tuvo una mejora significativa en muchas de sus funciones, incluida su capacidad de hablar y sus funciones motoras de las manos", dijo Karussis. El neurólogo del acantilado Segil del Centro Médico Providence St. John en Santa Mónica dijo que es fácil para crear el tejido de las células madre, pero a motor neuronas son un desafío completamente diferente. Es por eso que los médicos israelíes se asoció con la firma de biotecnología BrainStorm Cell Therapeutics, que fue pionera en el cóctel de factores de crecimiento añadidos a las células madre. El proceso estimula las células para convertirse en neuronas. "Si este estudio filtra hacia fuera y repetir estos resultados en los EE.UU., y tenemos 26 pacientes en los EE.UU. con resultados similares, lo que realmente cambiar ALS siempre", dijo Segil. Estudios similares se están llevando a cabo en la Clínica Mayo, el Hospital General de Massachusetts y la Universidad de Boston. Karussis dijo que si tiene éxito, el enfoque puede ser utilizado para tratar la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple y lesiones de la médula espinal.

Stephen Hawking da hermoso mensaje a personas con Depresión

Stephen Hawking tiene una de las mentes más grandes de nuestro tiempo

Posted On January 16, 2017           

By Tay Cuéllar

Nació el 8 de enero de 1942 (300 años después de la muerte de Galileo) en Oxford, Inglaterra y es bien conocido por sus trabajos en física teórica. De pequeño quería estudiar matemáticas, pero una vez que comenzó la Universidad, estudió Ciencias Naturales. Durante su primer año en Cambridge, a la edad de 21 años, Hawking empezó a tener síntomas de la ELA (Esclerosis Lateral Amiotrófica). Los médicos le dieron dos y medio años de vida.
El día de hoy, es todavía fecha que Stephen Hawking, con 74 años de edad, sigue enseñando, investigando y proveyendo al mundo con mensajes bellos. Dice que sus expectativas se redujeron a cero cuando se le dio el diagnóstico de ELA. Desde entonces, todos los aspectos de su vida han sido una ventaja.
Con una de las mentes más brillantes del mundo, no permitió que estos desafíos de la vida lo detuvieran. Continuó estudiando. Stephen Hawking tiene doce títulos honorarios. Ha dedicado su vida a la búsqueda de respuestas sobre el universo, el Big Bang, la creación y teorías científicas. Él no puede hablar o moverse, ya que está limitado a una silla de ruedas, pero ha encontrado formas de inspirar el mundo que nos anima a encontrar el misticismo de las estrellas. Él dice:
“Recuerda que debes mirar hacia las estrellas y no hacia abajo a tus pies. Nunca dejes de trabajar. El trabajo te da significado y propósito, y la vida está vacía sin ello. Si tienes la suerte de encontrar el amor, recuerda que ahí está y no lo abandones”.
Recientemente, en una conferencia en Enero en el Instituto Real de Londres, Hawking comparó los agujeros negros con la depresión, dejando en claro que ni de los agujeros negros o la depresión es imposible escapar. “El mensaje de esta conferencia, es que los agujeros negros no son tan negro como los pintan. No son las cárceles eternas que se pensaba eran. De un agujero negro pueden salir cosas, hacia el exterior y, posiblemente, hacia otro universo. Así que si sientes que está en un agujero negro, no te rindas; hay una salida “, dijo.
Cuando se le preguntó acerca de sus discapacidades, dijo: “La víctima debe tener el derecho de poner fin a su vida, si él quiere. Pero creo que sería un gran error. Por más que la vida pueda parecer mala, siempre hay algo que puedes hacer, y tener éxito en ello. Mientras hay vida, hay esperanza.”
Y continúa con un mensaje inspirador acerca de las discapacidades:
“Si estás incapacitado, es probable que no sea tu culpa, pero no es bueno culpar al mundo o esperar que se apiaden de ti. Uno tiene que tener una actitud positiva y hay que hacer lo mejor que se pueda de la situación en la que uno se encuentra; si uno tiene una discapacidad física, no puede permitirse el lujo de estar psicológicamente discapacitado también. En mi opinión, uno debe concentrarse en actividades en las que la discapacidad física, no presentará una seria desventaja. Me temo que los Juegos Olímpicos para personas con discapacidad, no son para mí, pero es fácil para mí decirlo debido a que nunca me gustó el atletismo de todos modos.
Por otra parte, la ciencia es una zona muy buena para las personas con discapacidad, ya que ésta se desarrolla principalmente en la mente. Por supuesto, la mayoría de los tipos de trabajos experimentales están probablemente descartados para la mayoría de estas personas, pero el trabajo teórico es casi ideal.
Mi discapacidad no ha sido un impedimento significativo en mi campo, que es la física teórica. De cierto me han ayudado en el trabajo administrativo y de conferencias en los que yo me hubiera implicado de otra manera. Sin embargo, lo he conseguido a causa de la gran cantidad de ayuda que he recibido de mi esposa, hijos, colegas y estudiantes. Me parece que la gente en general está muy dispuesta a ayudar, pero debes animarles a sentir que sus esfuerzos de ayudarte valen la pena”.
Stephen Hawking no sólo anima a las mentes científicas a prestar atención, pero inspira a los demás a tomar nota de que hay conexión entre las estrellas y cada uno de nosotros. Sus discapacidades no han detenido su mente curiosa y sentido de maravilla.
Su hija, Lucy, compartió con cierta multitud en una conferencia, “Él tiene un deseo muy envidiable de seguir adelante y la capacidad de reunir todas sus reservas, toda su energía, toda su concentración mental y juntar todo esto en ese objetivo de seguir andando. Pero no sólo para seguir adelante con el fin de sobrevivir, pero para trascender esto produciendo un extraordinario trabajo escribiendo libros, dando conferencias, inspirando a otras personas con enfermedades neurodegenerativas y otras discapacidades “.

NOTICIAS ELA: Identifican una proteína que puede ser clave para tratar trastornos neurodegenerativos.

Identifican una proteína que puede ser clave para tratar trastornos neurodegenerativos

Investigadores de San Francisco utilizaron una proteína diferente, Nrf2, para restaurar los niveles de las proteínas que causan enfermedad a un rango normal, evitando así la muerte celular Europa Press. Madrid Actualizada 27/12/2016 a las 16:58         

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Nuevos detalles hallados sobre una proteína celular clave podrían conducir a tratamientos para trastornos neurodegenerativos, como las enfermedades de Parkinson, de Huntington, el Alzheimer y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). En su raíz, todas estas patologías se desencadenan por el mal comportamiento de las proteínas en el cerebro, plegándose erróneamente y acumulándose en las neuronas, infligiendo daño y finalmente matando las células.

En un nuevo estudio, investigadores del laboratorio de Steven Finkbeiner, en los Institutos Gladstone, en San Francisco, Estados Unidos, utilizaron una proteína diferente, Nrf2, para restaurar los niveles de las proteínas que causan enfermedad a un rango normal y saludable, evitando así la muerte celular.

Los investigadores probaron Nrf2 en dos modelos de la enfermedad de Parkinson: células con mutaciones en las proteínas LRRK2 y alfa-sinucleína. Al activar Nrf2, los científicos encendieron varios mecanismos de "limpieza doméstica" en la célula para eliminar el exceso de LRRK2 y afla-sinucleína.

"Nrf2 coordina todo un programa de expresión génica, pero no sabíamos lo importante que era para regular los niveles de proteína hasta ahora --explica el primer autor Gaia Skibinski, investigador en Gladstone--. Sobreexpresar Nrf2 en los modelos celulares de la enfermedad de Parkinson dio lugar a un efecto enorme, de hecho, protegió las células contra la enfermedad mejor que cualquier otra cosa que hemos encontrado".

En el estudio, publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', los científicos usaron neuronas de rata y neuronas humanas creadas a partir de células madre pluripotentes inducidas. A continuación, programaron las neuronas para expresar Nrf2 y LRRK2 mutante o alfta-sinucleína.

Funciona de varias maneras para eliminar proteínas tóxicas
Utilizando un microscopio robótico único desarrollado por el laboratorio de Finkbeiner, los investigadores etiquetaron y rastrearon neuronas individuales a lo largo del tiempo para monitorear sus niveles de proteína y su salud en general. Tomaron miles de imágenes de las células a lo largo de una semana, midiendo el desarrollo y la desaparición de cada una.

Los científicos descubrieron que Nrf2 trabajó de diferentes maneras para ayudar a eliminar LRRK2 mutante o alfa-sinucleína de las células. Para LRRK2 mutante, Nrf2 hizo que la proteína se reuniera en grupos fortuitos que pueden permanecer en la célula sin dañarla. En el caso de la alfa-sinucleína, Nrf2 aceleró su descomposición y eliminación, reduciendo sus niveles en la célula.

"Estoy muy entusiasmado con esta estrategia para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas", afirma Finkbeiner, investigador principal en Gladstone y autor principal en el documento. "Hemos probado Nrf2 en los modelos de la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Parkinson, y ELA, y es la cosa más protectora que hemos encontrado nunca. En base a la magnitud y la amplitud del efecto, realmente queremos entender mejor Nrf2 y su papel en la regulación de proteínas", añade.

Los científicos dicen que puede ser difícil dirigirse a Nrf2 con un fármaco porque está implicada en tan muchos procesos celulares, así que ahora están centrándose en algunos de sus efectos descendentes. Esperan identificar otros actores en la ruta de regulación de proteínas que interactúan con Nrf2 para mejorar la salud celular y que pueda ser más fácil de tratar con medicamentos.

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Alteraciones afectivas y del comportamiento en la esclerosis lateral amiotrófica.

Alteraciones afectivas y del comportamiento en la esclerosis lateral amiotrófica.

 Redacción titi  30 noviembre, 2016

Las alteraciones afectivas y del comportamiento en la esclerosis lateral amiotrófica pueden pasar por una apatía que la familia interpreta como indiferencia o egoísmo, hasta por alteraciones del control de los impulsos como la ingesta descontrolada de comida.

Si te pregunto qué sabes de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) posiblemente me digas que es la enfermedad por la que algunos famosos se encogieron de frío tirándose un balde de agua. También es posible que me digas que es la enfermedad que tiene ese cerebrito…mmm…el Stephen Hawking.

Y si nos guiamos por el caso más conocido de ELA va a resultar que la enfermedad no afecta en nada el intelecto y ¿el comportamiento? Sobre el comportamiento de Hawking poco sabemos (va a muchos congresos así que tan mal no se ha de comportar), pero sí sabemos un poco más de la población de personas afectadas por la ELA.

Hoy venimos a decirte que la ELA es una enfermedad que no solo provoca la pérdida del control voluntario de los músculos, que es lo que fundamentalmente hace, sino que un porcentaje de los enfermos (y sus cuidadores) se enfrentan al deterioro del comportamiento, de la cognición y a alteraciones afectivas que hace aún más difícil la experiencia por la que están pasando.

Hoy nos centraremos en las alteraciones del comportamiento y afectivas, mientras, dejamos como cuenta pendiente para futuros artículos abordar el tema del deterioro cognitivo y la temida demencia.

Solo un toque de esperanza, que mucha hace falta en las enfermedades neurodegenerativas: son más los enfermos que no tienen alteraciones cognitivas y afectivas que los que sí. Hoy te las describimos porque saber es siempre una buena estrategia.

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PARTICULARIDADES DE LAS ALTERACIONES AFECTIVAS Y DEL COMPORTAMIENTO EN LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA.

Las investigaciones varían, pero la más extensa que se ha hecho hasta el momento (Murphy J et al., 2016) y que incluyó a 274 personas con ELA, encontró que un 14% presentaba deterioro del comportamiento. Ese estudio concluyó que mientras mayores eran los problemas comportamentales, más síntomas clásicos de ELA predominaban en las personas, por ejemplo, trastornos de la deglución y el habla.

En otro estudio, también del año 2016, la prevalencia de alteraciones del comportamiento fue de 37%, aunque en este caso solo se estudió a 86 enfermos. Todo parece indicar que a medida que la enfermedad avanza, también lo hacen los síntomas del comportamiento y afectivos, aunque en etapas avanzadas es muy difícil de diagnosticar adecuadamente debido a los otros síntomas clásicos de la enfermedad.

Después de tantas cifras vamos a lo importante, a las manifestaciones de alteraciones afectivas y del comportamiento que más comúnmente pueden estar enfrentando enfermos y cuidadores.

PRINCIPALES ALTERACIONES AFECTIVAS Y DEL COMPORTAMIENTO EN LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA.

• Ansiedad/depresión: son dos emociones que se dan por descontadas que ocurrirán en un porcentaje significativo de personas afectadas por enfermedades neurodegenerativas. Son muy comunes en todo el proceso de la enfermedad. Se reconoce que existe un punto de máxima incidencia en los momentos que rodean al proceso diagnóstico.
• Apatía que puede parecer indiferencia hacia lo que le rodea y los sentimientos de los demás.
• Comportamiento infantil, inapropiado o que no le es característico.
  
• No respeta determinadas convenciones sociales, hace preguntas poco apropiadas.
• No atiende a su higiene o aspecto personal. Deja de asearse.
• Despliega comportamientos compulsivos, por ejemplo, come desproporcionadamente un mismo tipo de alimento (en especial dulces) o se hace adicto a los juegos de azar.
• Puede mostrarse más agresivo.
• Cuando dicen no, pueden en realidad estar queriendo decir que sí.
• Afecto pseudobulbar, caracterizado por risa o llanto descontrolado y sin justificación. Si quieres saber más sobre este particular fenómeno, te recomendamos el artículo que le dedicamos.

Muchas de estas alteraciones se corresponden con los cambios característicos que ocurren en las personas con demencia frontotemporal, un mal sobre el que ya hablamos (puedes ampliar la información en el link anterior) y que se considera es el tipo de demencia que predomina entre las personas con ELA (sí, ya sabemos, otro tema sobre el que hacer otro artículo).

Recuerda, cada enfermo tiene sus particularidades, lo que aquí describimos puede que no se corresponda con la persona que conoces (o contigo mismo si tenemos la suerte de que un enfermo sea el que nos lee) o que se manifiesten solo algunos síntomas. Igualmente, ya ahora estás más enterado de que la ELA es mucho más que la pérdida de movimientos voluntarios.

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