La creación de este blog, es para reseñar mi historia de esta enfermedad (Esclerosis Lateral Amiótrofica) y dar información de la misma y para tratar de ayudar por mis experiencias vividas, a otras personas y que aparezca en el blog y los enlace de ayuda, para el que padece la enfermedad o el familiar o al público en general, revisen y se orienten.
¿POR QUE HOY ME TOCO A MI Y MAÑANA PUEDE SER TU O UN FAMILIAR?
LA ELA FORMA PARTE DE LA VIDA Y LA ELA EXISTE.
SOLICITUD AYUDA TÉCNICA – A QUIEN PUEDA AYUDAR ME:
Mi nombre es Enrry Antonio LLovera Contreras Cédula 6.590.103, venezolano que tengo Esclerosis Lateral Amiotrófica ELA/ALS desde 1997 y diagnosticado en agosto de 1998, ya son 25 años de lucha con esta terrible enfermedad de alto costo.
Me dirijo a las personas de buena voluntad, empresas privada, organismos públicos, fundaciones y ONG de ELA/ALS del mundo, para que me colaboren directamente o indirectamente con esta ayuda técnica.
Nuestra situación política, económica y de salud del país, se nos hace muy difícil he imposible adquirir estasAyudas técnicas y asistencia:
1-.Una Grúa Eléctrica para levantar personas y trasladarlas.
2-. Colchón anti escaras.
3-. Cojín Anti escaras.
4-. Collarín.
5-. Guantes.
6-. Centro de camas.
7-. Pañales.
8-. Solución, Yelco, inyectadoras de 10 cc, 20 cc y de insulina.
Otras.
MEDICAMENTOS:
VITAMINAS: Complejo B (Venoso o Intramuscular), Vitamina C y Acido Fólico en Ampolla.
Vitamina C, D, Q10, E con Selenio, Omega 3, 6,9, Gingko Biloba.
ALIMENTOS NUTRICIONALES: Ensure y otros.
Nota: ELA. Enfermedad degenerativa de alto costo, y no es, solo los medicamentos de alto costo qué tomamos los enfermos crónicos, porque también tomamos los de bajo costo; como son las vitaminas y los alimentos nutricionales (Multivitamínicos), que ya son de alto costo en nuestro país por los precios. Para mí en Venezuela, ya no existe nada de medicamento de bajo costo, porque sonin-comprable por nuestros ingresos de salarios son los más bajo del mundo, yo perciboun ingreso de 5 dólar al mes de mi Pensión del IVSS del fruto de mi trabajo, el cual no me alcanza. Ya son 25 años que tenemos gastando lo poco de nuestros ingresos en tratamientos.
Las Vitaminas y alimentos nutricionales para mí son muy importante, ya que mi cuerpo se deteriora cada día, son necesarios para tener calidad de vida.
Gracias por su valiosa colaboración, muchas bendiciones, Dios se lo multiplicará.
Descubren células madre en el cerebro que permiten generar neuronas toda la vida
Por mucho tiempo, se pensó que el párkinson o la esclerosis eran causadas por la degeneración de las neuronas, pero un nuevo hallazgo lo cambia todo.
Un investigador sostiene uno de los cerebros del banco de la fundación Cien. Foto:El País24 Oct 2021 | 16:03 h Actualizado el 24 de Octubre 2021 | 16:03 hLos científicos habían defendido que lasneuronasdel hipocampo —región delcerebrocuyo objetivo es codificar la memoria— se producían en el nacimiento y se mantenían inmaduras. La bióloga María Llorens-Martín, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en la Universidad Autónoma de Madrid (UAM / España) estudió este caso desde hace un año y medio. Ahora, junto con sus colegas, descubrió “definitivamente” que esas células nacen también en la adultez.
Según un reciente artículo de la revista Science, las deficiencias en la proliferación de células madre no causan las enfermedades degenerativas —como huntington, párkinson, demencia con cuerpos de Lewy, demencia frontotemporal o esclerosis lateral amiotrófica (ELA)—; por el contrario, son estos males los que se imponen y atropellan la creación de nuevas neuronas.
Mediante una metodología especial con distintos biomarcadores, el equipo de científicos consiguió visualizar las células madre neurogénicas y sus defectos. En total, observaron 48 cerebros adultos (15 sanos en términos de cognición).
“Hemos podido reconstruir, por decirlo así, toda la vida de estas nuevas neuronas, desde sus células madre, que las generaron, hasta que se convierten en neuronas maduras. Eso, hasta ahora, no se sabía. Se conocía su presencia, pero no de dónde procedían”, mencionó Llorens-Martín.
El hipocampo el que presenta una notable vulnerabilidad a patologías neurodegenerativas. Foto: BBC.
Los procesos de depresión y alteración de ánimo podrían relacionarse a las deficiencias en la neurogénesis adulta: cuando estas células sobreviven y se integran a los circuitos existentes.
Aquellas condiciones dañan el entorno cerebral y se vuelven un campo hostil para la generación de nuevas neuronas, es decir, se pierde poco a poco esa habilidad que debería permanecer toda la vida. “Vemos neurogénesis en los pacientes con todas estas enfermedades y en todas las etapas. Sin embargo, vemos alteraciones en el número, menos proliferación, lo cual nos habla de que estas células están más inactivas”, explicó la experta.
Este estudio permitiría abrir nuevos métodos terapéuticos para atenuar los efectos colaterales de las enfermedades degenerativas y recuperar la neurogénesis. En modelos animales, especialmente con ratones, los científicos sostienen que los ejercicios físicos, la interacción social y la estimulación cognitiva tienen el potencial de mejorar el estado del cerebro humano.
“Este proceso disminuye, pero existe en las personas mayores, aunque se ve afectado por enfermedades degenerativas”, recalcó Jesús Ávila, investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa. El concepto de prevención, de acuerdo con sus palabras, ayudará a encontrar cuáles son los riesgos que pueden afectar a la neurogénesis, asociados al estilo de vida.
Caracterizada por una "una degeneración progresiva de las neuronas motoras en la corteza cerebral, tronco del encéfalo y médula espinal", como explican desde la Asociación Española de la Esclerosis Lateral Amiotrófica, la ELA es imprevisible y la tasa media de supervivencia es de tres a cinco años.
Aunque se conocen algunos factores de riesgo, como la edad, esta enfermedad continúa siendo una gran desconocida para la que no existe cura o un tratamiento eficaz. Ahora, una nueva investigación ha encontrado "un punto de inflexión en los cambios genéticos" que conducen al desarrollo de enfermedades en un modelo animal, como es el caso de la ELA.
El punto de partida para conocer las causas de su desarrollo
"Cuando las personas piensan en la conexión entre los genes y la enfermedad, a menudo imaginan algo que funciona como un interruptor de luz: cuando el gen es normal, la persona que lo porta no tiene la enfermedad. Si se muta, se acciona un interruptor y luego lo tienen", explican los autores del estudio del Instituto Salk (Estados Unidos) en un comunicado oficial.
Este proceso no es tan sencillo como parece. Los genes relacionados con la aparición de determinadas enfermedades, como ocurre también con el cáncer, presentan distintos grados de activación o desactivación. "Con un solo cambio biológico incremental alrededor de un umbral crítico, una persona puede pasar de no tener síntomas a estar muy enferma", detallan.
Este hallazgo, cuyos resultados se ha publicado este 26 de agosto en la revista Neuron, puede contribuir al estudio de las causas directas que provocan la ELA, así como otros trastornos neurológicos o psiquiátricos, así como de otras enfermedades que producen cambios en la expresión genética.
Un punto en común en pacientes: la fabricación de microARN
"Esta se está convirtiendo cada vez más en una dirección nueva y muy interesante para la investigación de la ELA", señala esperanzado el profesor del Instituto Salk, Samuel Pfaff, autor principal. Esta investigación es muy importante al revelar "cómo se produce la regulación genética dentro de las neuronas". Aunque estos ensayos se realizaron con ratones, los expertos consideran que también se aplicarán a los seres humanos.
Concretamente, los investigadores han descubierto determinados genes en pacientes con esta enfermedad que tienen en común que "están vinculados a la fabricación de microARN (miARN), moléculas reguladoras que actúan como frenos para reducir la producción de proteínas".
Para llevar a cabo este descubrimiento, el equipo ejecutó una revisión sistemática de estudios previos sobre microARN en personas con ELA. Así, pudieron comprobar como en todos, el mismo microARN conocido como 'miR-218' seguía apareciendo como más bajo en las personas con ELA.
"Se sabe que la alteración de los niveles de expresión de microARN homeostáticos (miARN) causa neuropatología humana. Sin embargo, los efectos fenotípicos y reguladores de genes de alterar un miARN in vivo no se comprenden bien", especifican en el estudio. Por ello, el equipo quiso responder a la pregunta de por qué los niveles de 'mir-218' son tan relevantes para que las neuronas motoras ejecuten su trabajo con normalidad.
Un nuevo hallazgo para analizar las mutaciones genéticas
Este microARN regula la función de aproximadamente 300 genes diferentes. "Muchos de ellos codifican proteínas relacionadas con la forma en que las neuronas motoras hacen crecer los axones y envían señales al músculo". Así, cuando los niveles de este microARN cayeron por debajo de un porcentaje determinado (36%), la forma en la que estas neuronas enviaban señales a los músculos se redujo considerablemente.
Los expertos analizaron cómo 'mir-218' influía en los genes y se dieron cuenta de que esta molécula es "como un director de orquesta de 300 músicos tocando juntos", indica otro de los autores, Neal Amin, investigador postdoctoral en la Universidad de Stanford.
De tal manera que este microARN lo que hace es que "en lugar de decirles gradualmente a todos los músicos que atenúen el volumen de sus instrumentos al unísono, les está diciendo a algunos músicos que toquen más silenciosamente y a otros que se detengan por completo". Un proceso realmente complejo sobre la expresión genética.
El estudio de este descubrimiento puede permitir a los investigadores conocer mejor cómo las mutaciones genéticas que disminuyen la expresión genética aumentan el riesgo de desarrollar determinados trastornos. Además, podría servir para crear nuevos tratamientos para la enfermedad, no solo para la ELA, sino para otras patologías del sistema nervioso.
Enlace Judío – La compañía farmacéutica Kadimastem recibió una patente de la Oficina de Patentes de Israel para el nuevo y prometedor medicamento AstroRx contra la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), informó The Jerusalem Post.
El nuevo fármaco utiliza células madre embrionarias para crear células sanas del sistema nervioso, que pueden servir de apoyo al tejido cerebral y de la médula espinal en pacientes con ELA.
Los resultados del último ensayo clínico indican que el medicamento es seguro y logra frenar el avance de la enfermedad para una mejor calidad de vida de pacientes con ELA.
Asaf Shiloni, director general de Kadimastem, explicó que “la patente concedida por la Oficina de Patentes de Israel es un importante paso adelante para llevar AstroRx al mercado en beneficio de los pacientes con ELA en todo el mundo”.
“Nuestro objetivo es celebrar una reunión con la FDA de EE.UU. en un futuro próximo, con el fin de iniciar la siguiente fase de ensayos clínicos lo antes posible”, dijo.
“Mientras tanto, seguiremos con nuestros innovadores programas de investigación y desarrollo de nuestros productos para la ELA y la diabetes”, agregó.
La ELA es una enfermedad neurodegenerativa y mortal que afecta a las células nerviosas motoras. Estas células viajan desde el cerebro hasta la médula espinal para controlar el movimiento muscular del cuerpo. La degeneración progresiva de las neuronas motoras conduce a atrofia, parálisis y finalmente la muerte por insuficiencia respiratoria.
La enfermedad no tiene cura, pero el innovador fármaco de Kadimastem puede frenar su avance y mejorar enormemente la calidad de vida.
La farmacéutica desarrolla sus medicamentos a partir de células madre embrionarias de humanos (hESC) para crear tipos específicos de células ausentes en pacientes con ELA.
Con AstroRx, la empresa ha dominado un método para convertir células madre inmaduras en astrocitos, células de la médula espinal y el cerebro. A continuación, las células astrocitarias se inyectan directamente en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de los pacientes. Los astrocitos sanos son cruciales para el tratamiento de la enfermedad, ya que favorecen el funcionamiento del sistema nervioso y ayudan a reparar los daños en el cerebro y la médula espinal.
AstroRx acaba de completar la fase 1/2a de su ensayo clínico y ha comprobado que el tratamiento es seguro y su eficacia es alentadora. No se registraron efectos secundarios graves en el período de seis meses que siguió a su administración.
Según la Escala de Calificación Funcional de la ELA-Revisada (ALSFRS-R), el índice de avance de ELA en pacientes de la Cohorte B disminuyó de -1.43/mes a 0.787/mes, un descenso de casi la mitad (45%).
“Los resultados tras seis meses de seguimiento son alentadores, ya que sugieren una señal de efecto clínicamente significativa durante un periodo de tres meses mediante una única administración de AstroRx® y confirman la seguridad del medicamento”, explicó el Dr. Marc Gotkine, uno de los principales investigadores del estudio y director de ELA en el Centro Médico Hadassah Ein-Kerem de Jerusalén donde se llevó a cabo el ensayo.
El fármaco ha sido reconocido por la FDA como medicamento para el tratamiento de enfermedades raras.
Las Grandes Ligas tendrán su primer día Lou Gehrig
ARCHIVO - Lou Gehrig se seca las lágrimas durante un homenaje en el Yankee Stadium en Nueva York, el 4 de julio de 1939. (AP Foto/Murray Becker, archivo) (Murray Becker/AP)
NUEVA YORK, EEUU — Las Grandes Ligas tendrán su primer día Lou Gehrig el 2 de junio, añadiendo al mítico pelotero de los Yanquis a Jackie Robinson y Roberto Clemente en una selecta lista de jugadores que son homenajeados en las mayores.
Cada equipo local exhibirá el logo “4-ALS” en los estadios para recordar el número 4 de Gehrig. Los jugadores, managers y coaches lucirán un parche por el Día de Lou Gehrig en los uniformes y tendrán muñequeras rojas “4-ALS”. Los equipos que tengan libre el 2 de junio observarán el Día Lou Gehrig el 3 de junio.
MLB anunció el jueves que el objetivo del día será hacer campaña para encontrar la cura y recolectar dinero en la investigación de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como la enfermedad de Lou Gehrig. También se honrará el legado de Gehrig y de otros que ha fallecido de un mal que ataca las las células nerviosas y, progresivamente, causa un debilitamiento muscular, espasmos e incapacidad para mover los brazos, las piernas y el cuerpo.
El próximo 2 de junio se marcará el 96no aniversario de cuando Gehrig jugó de titular en la primera base con los Yanquis de Nueva York en lugar de Willy Pipp, poniendo en marcha una racha récord de 2.130 juegos consecutivos. Esa marca estuvo vigente hasta septiembre de 1995 cuando fue eclipsada por Cal Ripken Jr. de Baltimore, quien disputó 2.632 juegos seguidos, racha que culminó en 1998.
Gehrig falleció de ELA a los 37 años de edad, el 2 de junio de 1941. Fue elegido para el Salón de la Fama en 1939.
En un comunicado, el comisionado de las Grandes Ligas Rob Manfred dijo que “humildad y coraje” de Gehrig “siguen siendo inspiración para nuestra sociedad” y “la necesidad imperiosa de encontrar curas se mantiene”.
